6.1: Definición
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Una alcalosis respiratoria es un trastorno ácido-base primario en el que el PCo 2 arterial cae a un nivel inferior al esperado.
Si no hubo compensación y ningún otro trastorno ácido-base presente, entonces esto necesariamente debe conducir a un aumento en el pH arterial.
Si no hay trastorno metabólico ácido-base presente, entonces se compara el PCo 2 arterial medido real con el valor de referencia estándar de 40mmHg.
Si hay una acidosis metabólica coexistente, entonces el PCo 2 esperado utilizado para la comparación no es de 40mmHg sino un valor calculado que se ajusta a la cantidad de cambio en el PCo 2 arterial que se produce debido a la compensación respiratoria. (La fórmula utilizada se discute en la Sección 9.3). Esta disminución de PCo 2 que ocurre como compensación de una acidosis metabólica no es una alcalosis respiratoria ya que no es un proceso primario. Por esta razón, la hipocapnia no es sinónimo de alcalosis respiratoria.
Procesos e Interpretación
Dato clave: Una alcalosis respiratoria SIEMPRE se debe al aumento de la ventilación alveolar
Ahora, considere lo siguiente, que también son correctos:
- Un aumento primario en la ventilación total (o minuto) NO siempre resulta en una alcalosis respiratoria, y:
- El aumento de la ventilación alveolar NO siempre resultará en una alcalosis respiratoria
Esto puede parecer un poco confuso pero considera lo siguiente:
En primer lugar, observe la diferencia entre un aumento de la ventilación diminuta y una ventilación alveolar incrementada.
La ventilación minuta (o total) es producto de la frecuencia respiratoria y el volumen mareario. La ventilación alveolar puede definirse como el producto de la frecuencia respiratoria y (volumen mareal menos volumen fisiológico del espacio muerto). Si, por ejemplo, una persona tiene un gran aumento en el espacio muerto entonces la ventilación diminuta puede aumentar mucho pero la ventilación alveolar podría permanecer sin cambios. Es solo la ventilación alveolar la que resulta en la excreción de dióxido de carbono. Cualquier aumento de la ventilación del espacio muerto es 'ventilación desperdiciada'.
La relevancia clínica es que algunos pacientes pueden estar clínicamente hiperventilados o tener dificultad respiratoria evidente, pero sin embargo su PCo 2 arterial no disminuirá.
En segundo lugar, la hipocapnia no significa necesariamente una alcalosis respiratoria.
Las dos situaciones posibles son:
- hipocapnia (o aumento de la ventilación alveolar) que ocurre como un proceso primario -esto es una alcalosis respiratoria, o:
- hipocapnia que se presenta como respuesta compensatoria a una acidosis metabólica -esta respuesta compensatoria es secundaria por lo que no es una alcalosis respiratoria.
El punto práctico: Si observas un conjunto de resultados de gases en sangre y encuentras un bajo PCo arterial 2 (hipocapnia): esto indica aumento de la ventilación alveolar pero esto puede ser una respuesta compensatoria a una acidosis metabólica y la hipocapnia por esta causa no es un proceso primario, y así por definición no lo es una alcalosis respiratoria.
Esto puede sonar un poco a una disputa técnica pero hay efectos adversos de la práctica alternativa. Por ejemplo, si todas las respuestas compensatorias se consideraran una acidosis o una alcalosis, entonces todos los trastornos ácido-base tenderían a ocurrir en pares (como una 'acidosis metabólica' y una 'alcalosis respiratoria'). También significaría que se pueden pasar por alto diagnósticos clínicamente significativos en pacientes con algunos trastornos mixtos ácido-base. Por ejemplo, un paciente con acidosis metabólica y acidosis respiratoria podría interpretarse como tener una acidosis metabólica sola y el problema respiratorio se pasaría por alto y conduciría a un tratamiento bastante inapropiado (por ejemplo, grandes dosis de bicarbonato de sodio).