6.2: Causas
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La hiperventilación es el mecanismo en TODOS los casos
La hiperventilación (es decir, aumento de la ventilación alveolar) es el mecanismo responsable del descenso del PCo 2 arterial en todos los casos de alcalosis respiratoria.
Este PCo 2 arterial bajo será detectado por los quimiorreceptores centrales y periféricos y la hiperventilación se inhibirá a menos que se controle la ventilación del paciente.
Causas de la Alcalosis Respiratoria |
1. Causas centrales (acción directa vía centro respiratorio) |
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2. Hipoxemia (actuar a través de quimiorreceptores periféricos) |
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3. Causas pulmonares (actuar a través de receptores intrapulmonares) |
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4. Iatrogénico (actuar directamente sobre la ventilación) |
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¿Puede una disminución de la producción de CO 2 causar alcalosis respiratoria?
La hiperventilación es el mecanismo en todas las situaciones de la lista anterior y de hecho en todos los casos.
Teóricamente, una disminución de la producción de dióxido de carbono podría resultar en alcalosis respiratoria si la ventilación alveolar permaneciera fija. Pero esto no ocurriría en una persona normal porque cualquier caída en el PCo 2 arterial causaría reflexamente una disminución de la ventilación (a través de la entrada inhibitoria de quimiorreceptores en el centro respiratorio).
Acerca de la única situación donde tal vez una disminución en la producción de CO 2 podría ser el mecanismo de alcalosis respiratoria sería en un paciente intubado con ventilación fija durante la anestesia o en la Unidad de Cuidados Intensivos y donde la producción de CO 2 fue baja por hipotermia y disminución tasa metabólica. Sin embargo, incluso en tal circunstancia, este mecanismo suele denominarse 'ventilación controlada excesiva' (que es relativa a la cantidad de producción de CO 2). Por lo que la respuesta a la pregunta planteada debe ser no.