8.4: Acidosis Metabólica Hiperclorémica

¿Es esto lo mismo que la acidosis normal de aniones?

En la acidosis hiperclorémica, la brecha aniónica es normal (en la mayoría de los casos). El anión que reemplaza al bicarbonato titulado es el cloruro y debido a que esto se tiene en cuenta en la fórmula de la brecha aniónica, el espacio anión es normal.

Hay DOS problemas en la definición de este tipo de acidosis metabólica que pueden causar confusión. Considera lo siguiente:

¿Cuál es la diferencia entre una “acidosis hiperclorémica” y una “acidosis normal de aniones”?

Estos términos se utilizan aquí como si fueran sinónimos. Esto es mayormente cierto, pero si la hiponatremia está presente el plasma [Cl ^-] puede ser normal a pesar de la presencia de una acidosis normal de anión gap. Esto podría considerarse una 'hipercloremia relativa'. No obstante, debes tener en cuenta que en algunos casos de acidosis anión-gap normal, no habrá hipercloremia si hay una hiponatremia significativa.

En un trastorno que típicamente causa un trastorno de alta brecha aniónica, ¡a veces puede haber una brecha aniónica normal!

La brecha aniónica aún puede estar dentro del rango de referencia en la acidosis láctica. Ahora bien, esto puede ser engañoso para ti cuando intentas diagnosticar el trastorno. Una vez que notas la presencia de una brecha aniónica dentro del rango de referencia en un paciente con una acidosis metabólica, naturalmente tiendes a concentrarte en buscar una causa renal o GIT.

Ahora, ¿cómo podría suceder esto?

1. Una posibilidad es que el aumento de aniones puede ser demasiado bajo para empujar la brecha aniónica fuera del rango de referencia.

En la acidosis láctica, el trastorno clínico puede ser grave pero el lactato puede no ser muy alto (por ejemplo, lactato de 6mmol/l) y el cambio en la brecha aniónica aún puede dejarlo en el rango de referencia. Por lo que las causas de la acidosis de alto anión gap deben considerarse en pacientes con acidosis hiperclorémica si la causa de la acidosis no es aparente de otra manera. La administración de solución salina IV puede reemplazar el anión ácido perdido con cloruro de manera que el tratamiento pueda resultar en que la acidosis se convierta en un tipo hiperclorémico.

2. Otra posibilidad es el movimiento intracelular de aniones ácidos a cambio de cloruro

En la acidosis láctica, el movimiento del lactato intracelularmente a cambio de cloruro ocurre a través de un antipuerto. Se ha encontrado que cuando la acidosis láctica se presenta en asociación con convulsiones de gran mal entonces hasta el 30% de este grupo de pacientes pueden presentar un componente hiperclorémico a su acidosis. Esta es una situación interesante porque la acidosis láctica se debe únicamente a la sobreproducción muscular, ocurre rápidamente y puede ser grave PERO también se resuelve rápidamente. Por lo tanto, esta debería ser una acidosis láctica pura inicialmente sin ninguna compensación respiratoria o evidencia de otro problema ácido-base. Entonces, si encontramos un componente hiperclorémico esto sugiere claramente que el lactato está siendo absorbido por algunas células a cambio de cloruro. Este movimiento del anión ácido intracelularmente es un mecanismo responsable de un componente hiperclorémico en algunos tipos de acidosis de alto anión gap.

3. La situación también puede deberse al amplio rango normal de la brecha aniónica.

Esto podría resultar en una situación en la que la brecha aniónica solo se eleva ligeramente o aún dentro del rango normal debido a la combinación de pequeños errores en la medición de los electrolitos componentes.

Causas de la acidosis hiperclorémica

Algunas de las causas se enumeran en el Cuadro en la Sección 5.2 y algunas de ellas se discuten a continuación. La acidosis tubular renal se discute en la siguiente sección.

Una revisión de estas causas muestra que el mecanismo predominante es la pérdida de base (bicarbonato o precursores de bicarbonato) y esto puede ocurrir tanto por GIT como por mecanismos renales. Una ganancia de ácido puede ocurrir con ciertas infusiones pero esta situación se puede diagnosticar fácilmente en la historia.

En general entonces el diagnóstico de una acidosis normal de anión gap es solo para buscar evidencia de uno de solo dos mecanismos:

• Pérdida de base GIT
• Pérdida renal de base

Una pregunta clave es distinguir las causas de GIT de las causas renales. En la mayoría de los casos, esto será obvio a partir de la historia. En algunos casos, aunque algunos factores pueden estar involucrados o puede haber alguna duda sobre cuál causa es la más significativa.

Pérdida de bicarbonato GIT

Las secreciones en el intestino grueso y delgado son en su mayoría alcalinas con un nivel de bicarbonato superior al del plasma. La pérdida excesiva de estos líquidos puede resultar en una acidosis metabólica normal de aniones.

Algunas situaciones clínicas típicas de riesgo son:

• diarrea severa
• adenoma velloso
• drenaje externo de secreciones pancreáticas o biliares (por ejemplo, fístulas)
• abuso laxante crónico
• administración de sales acidificantes

Diarrea severa

Esto puede ocasionar ya sea una acidosis metabólica o una alcalosis metabólica. El desarrollo de una alteración ácido-base significativa requiere un aumento significativo en la pérdida de agua en las heces por encima de su valor normal de 100 a 200 mls/día. Cuanto más líquido y aniones se pierden, más marcado es el problema.

La acidosis metabólica hiperclorémica tiende a asociarse con diarrea infecciosa aguda. Este es el hallazgo clásico en pacientes con cólera. El problema es una pérdida excesiva de bicarbonato en el líquido diarreico. Las diarreas que son causadas por patología predominantemente colónica pueden causar alcalosis metabólica: esto incluye diarreas crónicas por colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn colónica y abuso crónico de laxantes.

La situación ácido-base con diarrea severa puede complicarse por otros factores (ver Tabla a continuación) y puede que no sea posible clasificar completamente todos los factores en la alteración ácido-base en un caso individual.

Múltiples factores que afectan el equilibrio ácido-base en pacientes con Diarrea Grave
Situación	Comentario
Diarrea infecciosa aguda (origen del intestino delgado)	Acidosis metabólica de brecha aniónica normal (hiperclorémica) por pérdida de bicarbonato
Diarrea crónica del colon	Puede ser alcalosis metabólica por pérdida predominante de Cl ^-
Hipovolemia que causa insuficiencia renal prerrenal	Acidosis alta de aniones por retención renal de fosfato y sulfato.
Hipovolemia causante de insuficiencia circulatoria periférica	Acidosis láctica tipo A
Hipovolemia que causa un aumento en la concentración de proteínas plasmáticas (aumento del anión no medido)	Aumento de la brecha aniónica
Vómitos	Alcalosis metabólica por pérdida de HCl gástrico
Dolor abdominal	Hiperventilación (alcalosis respiratoria)

Adenoma velloso

Esto puede causar hipopotasemia. También pueden ocurrir trastornos ácido-base: esto es:

• una acidosis hiperclorémica si el bicarbonato es el anión principal perdido, o:
• una alcalosis metabólica si el cloruro es el anión predominante perdido.

Si se presenta hipovolemia, esto puede ocasionar una acidosis metabólica. Se han registrado niveles de bicarbonato plasmático menores a 10 mmol/l.

Drenaje de secreciones pancreáticas o biliares

La pérdida de estas secreciones puede causar una acidosis hiperclorémica debido a los altos niveles de bicarbonato en estas secreciones. La frecuencia y severidad dependen del volumen diario de secreciones perdidas. Las fístulas de bajo rendimiento no causan ningún problema. Los tratamientos farmacológicos (por ejemplo, somatostatina) que disminuyen el volumen perdido por las fístulas de alto rendimiento son efectivos para prevenir la acidosis.

Pérdidas por sonda nasogástrica

En pacientes con obstrucción del intestino delgado, estas pérdidas pueden ser predominantemente de secreciones biliares y pancreáticas y provocar una acidosis (más que una alcalosis como es habitual con vómitos severos). Los pacientes con inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2 también pueden tener más probabilidades de perder secreciones predominantemente alcalinas.

Desvíos Urinarios

La implantación de los uréteres en el colon sigmoide o una fístula vesicocólica puede resultar en una acidosis hiperclorémica debido a la absorción de Cl ^-a cambio de HCO ₃ ^- a través de la mucosa intestinal. La absorción de NH ₄ ⁺ urinario en el colon sigmoide también puede contribuir al desarrollo de acidosis ya que el metabolismo del amonio en el hígado da como resultado la producción de H ⁺. Algunos de estos pacientes desarrollan insuficiencia renal relacionada con infección, cálculos u obstrucción urinaria. Esto puede resultar en acidosis urémica o acidosis tubular renal también.

La acidosis es mucho menor problema con un conducto ileal (incidencia de acidosis 2 a 20%) que con el procedimiento más antiguo de ureterosigmoidostomía (incidencia 30-80%). (Datos de incidencia de Cruz, 1997) Esto se debe a que el drenaje externo continuo del conducto ileal generalmente resulta en un corto tiempo de permanencia en el conducto con un tiempo mínimo para el intercambio de Cl ^- -HCO ₃.

La presencia de operaciones de derivación urinaria suele ser obvia a partir de la historia.

Otras causas

Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética

La acidosis metabólica hiperclorémica se desarrolla comúnmente durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Los mecanismos involucrados han sido discutidos en la Sección 8.2. El mecanismo es efectivamente la pérdida renal de base a pesar de que no es bicarbonato el que se pierde en la orina. La pérdida real es de cetoácidos (ceto-aniones) y agua. Cuando comienza la terapia, los cetoácidos se metabolizan en el hígado dando como resultado la producción de cantidades iguales de bicarbonato. Si se han perdido cetoácidos excesivos en la orina y la terapia de fluidos es inicialmente con solución salina normal, hay una deficiencia de precursores de bicarbonato y un exceso de cloruro para reemplazar al bicarbonato. La corrección de la acidosis implicará ahora la excreción renal de cloruro y su reemplazo con bicarbonato. Este es un proceso más lento que el metabolismo de los cetoácidos para regenerar el bicarbonato. El resultado neto entonces es que la corrección completa de la acidosis es mucho más lenta cuando se desarrolla una acidosis hiperclorémica.

Administración Crónica de Inhibidores de Anhidrasa Carbónica

Normalmente el 85% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el 15% restante se reabsorbe en el resto del túbulo. En pacientes que reciben acetazolamida (u otros inhibidores de la anhidrasa carbónica), disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y se incrementa la entrega distal. El túbulo distal solo tiene una capacidad limitada para reabsorber el bicarbonato y cuando se excede el bicarbonato aparece en la orina. Esto da como resultado una acidosis metabólica hiperclorémica. Esto puede considerarse esencialmente como una forma de acidosis tubular renal proximal (ver sección 8.5) pero generalmente no se clasifica como tal.

Ingestión oral de sales acidificantes

La administración oral de CaCl ₂ o NH ₄ Cl equivale a dar una carga ácida. Ambas sales se utilizan en pruebas de carga ácida para el diagnóstico de acidosis tubular renal. CaCl ₂ reacciona con bicarbonato en el intestino delgado dando como resultado la producción de CaCO ₃ y H ⁺ insolubles. El metabolismo hepático de NH ₄ ⁺ a urea resulta en una producción equivalente de H ⁺.