10.6: Las Implicaciones

Stewart ha producido esencialmente un modelo matemático del equilibrio ácido-base de los fluidos corporales.

Su análisis da nuevas ideas sobre lo que realmente está sucediendo a nivel químico y esto es diferente al enfoque convencional. La comprensión convencional del equilibrio ácido-base es:
abarrotado de jerga, cantidades derivadas químicamente sin sentido, un malentendido de lo que está sucediendo y un uso artificial de la ecuación de Henderson-Hasselbalch como la ecuación única que determina el equilibrio ácido-base en cualquier fluido corporal (Stewart).

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es solo una de las 6 ecuaciones que siempre deben satisfacerse simultáneamente.

Todas las alteraciones del equilibrio ácido-base DEBEN ser el resultado de cambios en las variables independientes (y solo las variables independientes.

Los trastornos respiratorios ácido-base son causados por cambios en la variable independiente PCo ₂

Los trastornos metabólicos ácido-base son causados por cambios en el SID y/o [A _Tot]

Los cambios en el PCo ₂ pueden ocurrir rápidamente ya que la ventilación puede alterarse rápidamente. Los cambios en el SID se deben a cambios en las concentraciones de iones fuertes. El sistema básico para los iones fuertes es la absorción del intestino y la excreción a través de los riñones. Ambos son procesos mucho más lentos que los cambios de PCo ₂. El principal contribuyente a [A _Tot] en los fluidos corporales son las proteínas. Para la ECF, esto es esencialmente [albúmina] como se discutió anteriormente. La mayoría de las proteínas plasmáticas son producidas por el hígado. Los cambios en la concentración de proteínas ocurren incluso más lentamente que los fuertes cambios iónicos, por lo que los cambios en el SID explican la mayoría de las alteraciones metabólicas Si los niveles de proteína plasmática son normales (constante [A _Tot]), entonces las alteraciones ácido-base pueden analizarse en términos de cambios en PCo ₂ y SID.

Interacciones entre Membranas

El enfoque Stewart busca determinar los factores que determinan el estado ácido-base en un compartimento de líquido corporal dado. Los compartimentos de fluidos en el cuerpo están separados por membranas celulares o por capas epiteliales. En cada compartimento, el [H ⁺] está determinado por los valores de las variables independientes. Una alteración ácido-base en un compartimento se debe a un cambio en una o más de las variables independientes que ocurren en ese compartimento.

¿Cómo ocurren las interacciones ácido-base a través de las membranas que separan los diferentes compartimentos?

Considera lo siguiente:

• Los 3 compartimentos principales de fluidos en el cuerpo son el ICF, ISF y plasma.
• Estos compartimentos interactúan entre sí a través de membranas (por ejemplo, membrana celular, membrana capilar).
• Las interacciones ácido-base también ocurren a través de estas membranas.
• Estas interacciones pueden producir cambios en el estado ácido-base solo si el resultado de la interacción es cambiar el valor de una o más de las variables independientes.

El dióxido de carbono se difunde a través de membranas rápida y fácilmente. Los cambios en el PCo ₂ pueden ocurrir rápidamente a través de cambios ventilatorios. Esto tiene 2 consecuencias importantes:

• [H ⁺] en todos los compartimentos fluidos puede ser alterado rápidamente, pero igualmente.
• Los cambios en el PCo ₂ no pueden usarse para producir diferencias en [H ⁺] en fluidos en lados opuestos de una membrana.

Las proteínas están presentes en concentraciones significativas en ICF y en plasma pero el nivel de FIS es bajo. Las proteínas como la albúmina son moléculas grandes que no pueden atravesar membranas excepto en circunstancias inusuales. El efecto de esto es que [H ⁺] los cambios a través de una membrana no pueden deberse al movimiento de la proteína entre los fluidos. El nivel de fosfato en plasma es bajo y está regulado por el sistema de control de calcio. La transferencia de fosfatos a través de las membranas podría producir cambios ácido-base, pero estos movimientos no contribuyen significativamente a las interacciones ácido-base.

Esto deja solo a SID a considerar. Los electrolitos fuertes pueden atravesar membranas pero generalmente a través de mecanismos específicos como canales iónicos y bombas de transporte. Los iones fuertes pueden moverse hacia abajo o contra un gradiente de concentración. El movimiento de iones fuertes se puede variar (por ejemplo, las bombas se pueden activar, los canales iónicos pueden ser abiertos o cerrados)

Entonces de las 3 variables independientes:

• PCo ₂: El CO ₂ cruza las membranas muy fácilmente y no puede contribuir a causar diferencias ácido-base a través de una membrana
• [A _Tot]: Las proteínas no pueden cruzar las membranas en absoluto y, por lo tanto, no pueden contribuir a causar diferencias ácido-base
• SID: Los iones fuertes (los determinantes del SID) pueden cruzar la membrana y este transporte puede ser variado.

Conclusión: Un cambio en [SID] solo es el principal mecanismo por el cual las diferencias ácido-base ocurren a través de una membrana, ya que las otras dos variables independientes no pueden ser responsables.

Los procesos importantes involucrados incluyen el intercambio de Na ^{+ -H +} y el intercambio K ⁺ -H ⁺ a través de la membrana celular.

Generalmente se dice que el riñón excreta ácido del cuerpo (es decir, si la orina tiene un pH más bajo que el plasma, se está excretando alguna cantidad neta de H ⁺). Esto no es correcto. El riñón ciertamente tiene un papel en la disminución del [H ⁺] del plasma pero el mecanismo real es diferente de la explicación convencional. Como las proteínas no pueden cruzar las membranas, esta disminución en el plasma [H ⁺] debe deberse a que el riñón provoca cambios en el SID a través de los túbulos renales. El cambio en [H ⁺] se debe al movimiento diferencial de electrolitos fuertes (eg Na ⁺, Cl ^-, K ⁺) a través de los túbulos provocando un cambio en el SID en cada lado de la membrana: no puede deberse directamente a la secreción o absorción de H ⁺ o HCO ₃ ^- (o ajuste en cualquiera de las demás variables dependientes). Por ejemplo en el túbulo distal. no es la secreción de H ⁺ lo que provoca que el pH del fluido tubular distal caiga sino el movimiento del ion fuerte (eg Na ⁺) asociado al proceso.

Otro ejemplo de interacciones ácido-base a través de una membrana es la que ocurre en el estómago. El jugo gástrico es ácido no por el transporte de H+ al estómago sino por el movimiento de Cl ^-eso ocurre. Alternativamente, si el H ⁺ se intercambiaba por un ion positivo como Na ⁺ o K ⁺ entonces el SID se alteraría en la misma cantidad y nuevamente las secreciones gástricas serían ácidas. El factor que determina el [H ⁺] es el cambio en el SID debido al movimiento de Cl ^- hacia el jugo gástrico.

El pH intracelular es alterado principalmente por el control del SID intracelular. Las bombas de iones regulan las concentraciones de los diversos iones y por lo tanto controlan indirectamente el SID intracelular y el pH.

El control de [H ⁺] en todos los fluidos corporales se debe a cambios en las 3 variables independientes.

Normalmente, las proteínas no contribuyen mucho a las interacciones ácido-base porque no pueden cruzar las membranas. La mayoría de las proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado. Si bajan los niveles de proteínas (por ejemplo, debido a disfunción hepática o excreción como en el síndrome nefrótico) esto tendrá efectos predecibles sobre el equilibrio ácido-base. Los iones fuertes son normalmente absorbidos en el intestino y excretados por el riñón. Lo importante no son las concentraciones absolutas de los iones fuertes individuales, sino la cantidad total de carga que está presente en ellos que no está equilibrada por otros iones fuertes (es decir, SID). El PCo ₂ está bajo control respiratorio. Los cambios en el PCo ₂ pueden causar cambios rápidos en el [H ⁺] de todos los fluidos corporales.

Los cambios en el SID son muy importantes en el control de los intercambios transmembrana que afectan la situación ácido-base en los compartimentos adyacentes de fluidos.

Trastornos ácido-base

La acidosis respiratoria y la alcalosis se deben a hipercapnia e hipocapnia respectivamente (es decir, el PCo ₂ es la variable independiente importante en estos trastornos).

La acidosis metabólica se debe principalmente a una disminución del SID y la alcalosis metabólica se debe principalmente a un aumento en el SID.

Sin embargo, los cambios en [A _Tot] también pueden causar trastornos metabólicos ácido-base. La hipoalbuminemia provoca una alcalosis metabólica y la hiperalbuminemia provoca una acidosis metabólica. Un ejemplo es la contribución de los bajos niveles de albúmina a la alcalosis asociada a la cirrosis o al síndrome nefrótico. Un aumento del fosfato en el plasma ocurre en la insuficiencia renal y contribuye a la acidosis metabólica de la uremia. El nivel de fosfato es bajo en plasma por lo que una caída en el nivel de fosfato en el plasma no puede contribuir a causar una alcalosis metabólica detectable.

Conclusión

El enfoque Stewart “muestra el camino hacia un tratamiento cuantitativo completo de los fluidos corporales como sistemas fisicoquímicos, a través de la solución numérica de los conjuntos de ecuaciones simultáneas que describen su comportamiento ácido-base”. (Fencl & Leith, 1993).

Este enfoque está ganando aceptación poco a poco en los trabajos de investigación y en el modelado de la homeostasis ácido-base de los fluidos corporales. También proporciona una visión de los procesos químicos que determinan el pH de los fluidos corporales. Las conclusiones suelen ser bastante diferentes a las del enfoque tradicional. Por ejemplo, el enfoque tradicional de los trastornos metabólicos ácido-base se refiere al bicarbonato, pero el enfoque Stewart enfatiza que el cloruro es el anión más importante cuando se consideran los factores causales.

Entonces, ¿deberíamos estar usando este enfoque?

De anaesthetist.com Cita: “Hay pocas dudas en mi mente de que el enfoque Stewart tiene sentido, y proporciona un modelo ligeramente mejor de cómo funciona ácido-base que el enfoque convencional. Creo que Stewart proporciona un refinamiento del enfoque convencional. Bajo muchas, quizás la mayoría de las circunstancias, el enfoque “anticuado” funciona bien, pero debemos ser conscientes de las excepciones (dilución de volumen bruto con fluidos que tienen un SID bajo; hipoalbuminemia en asociación con acidosis metabólica) e invocar el enfoque fisicoquímico en estas circunstancias. Este nuevo enfoque también nos ayuda a explicar cómo funcionan nuestras intervenciones terapéuticas. Aún queda mucho por hacer. Necesitamos un modelo viable basado en principios fisicoquímicos que se pueda demostrar consistentemente que es tan bueno o mejor que los modelos más antiguos. Idealmente, este modelo también debería extenderse a la evaluación del estado ácido-base en sangre completa, e incluso permitirnos predecir cambios de pH en todo el cuerpo en respuesta a intervenciones terapéuticas”.

De Acid-base- Cita: “Para la mayoría de las alteraciones ácido-base, y para el futuro previsible, parece seguro que prevalecerá el enfoque tradicional del equilibrio ácido-base. Para el clínico, las tres variables de mayor nosotros son el pH, el PCo 2 y el exceso de base estándar (SBE). ¿Qué podría cambiar esto? La respuesta tendría que ser publicados casos en los que el manejo clínico se haya mejorado críticamente mediante el enfoque de Stewart. Tales casos tendrían que ser acumulados, evaluados y aprobados antes de que cualquier cambio importante a su enfoque parezca justificado”.

Una visión editorial Cita: "... sería prematuro en la actualidad plantear el enfoque del SID. Aunque ciertamente seguirá siendo una herramienta poderosa en la investigación ácido-base, para el manejo clínico es más engorroso, posiblemente más costoso y no lo suficientemente mejor que una evaluación crítica del exceso de base, brecha aniónica o mapas de pH/PCO 2 para garantizar su adopción generalizada. ^19 La interpretación de los trastornos ácido-base siempre seguirá siendo en parte un arte, uno que combina una síntesis inteligente de la historia clínica, exploración física y otros datos auxiliares de laboratorio tomados en conjunto en el contexto del paciente individual y la naturaleza y temporal curso de su enfermedad”.