11.3: Trastornos ácido-Base debidos a Drogas y Toxinas
- Page ID
- 120394
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\)
\( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\)
\( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\)
\( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)
\( \newcommand{\vectorA}[1]{\vec{#1}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorAt}[1]{\vec{\text{#1}}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorB}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vectorC}[1]{\textbf{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorD}[1]{\overrightarrow{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorDt}[1]{\overrightarrow{\text{#1}}} \)
\( \newcommand{\vectE}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash{\mathbf {#1}}}} \)
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
Clasificación por Mecanismo
Trastornos ácido-base inducidos por fármacos:
1. Acidosis metabólica inducida por grandes cargas ácidas
- de fuentes exógenas (por ejemplo NH 4 Cl, o ingestión de toxinas)
- a partir de la producción de ácido endógeno (por ejemplo, generación de cetoácidos o ácidos lácticos por alcohol o fenformina)
- por pérdida de base (por ejemplo, abuso de laxantes).
2. Acidosis tubular renal
2. Alcalosis metabólica resultante de cargas exógenas de bicarbonato o contracción efectiva del líquido extracelular, agotamiento de potasio más hiperaldosteronismo
4. Acidosis respiratoria por depresión respiratoria inducida por fármacos o deterioro neuromuscular
5. Alcalosis respiratoria por hiperventilación inducida por fármacos
Algunos medicamentos y toxinas que han estado involucrados en diversos trastornos ácido-base
Acidosis Respiratoria
- Depresores del SNC
- Narcóticos
- Relajantes Musculares
Acidosis metabólica de alta brecha aniónica
- Metanol
- Etilenglicol (debido al ácido glicólico)
- Salicilatos
- Paraldehido
- Fenformina y metformina (acidosis láctica)
- Nitroprusiato de sodio (acidosis láctica por cianuro)
Acidosis Tubular Renal
- Anfotericina B
- Acetazolamida
- Tolueno
- Litio
- Ciclamato
- Analgésicos
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ejemplo, acetazolamida)
- Plomo
- AINE
- Tetraciclina obsoleta
- Pentamidina en pacientes con SIDA
Otras causas de Acidosis Metabólica Hiperclorémica
- Diuréticos ahorradores de potasio
- Infusiones acidificantes (por ejemplo, infusiones de HCl, NH 4 Cl, lisina-HCl y arginina-HCl)
- Ingestión de CaCl 2 (pérdida de HCO 3 - debido a precipitación de carbonato)
Alcalosis Respiratoria
- Salicilatos
- Propanidid
Alcalosis Metabólica
- Emetics
- Diuréticos