4.4: Microcirculación Pulmonar
- Page ID
- 119568
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\)
\( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\)
\( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\)
\( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)
\( \newcommand{\vectorA}[1]{\vec{#1}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorAt}[1]{\vec{\text{#1}}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorB}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vectorC}[1]{\textbf{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorD}[1]{\overrightarrow{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorDt}[1]{\overrightarrow{\text{#1}}} \)
\( \newcommand{\vectE}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash{\mathbf {#1}}}} \)
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
\(\newcommand{\avec}{\mathbf a}\) \(\newcommand{\bvec}{\mathbf b}\) \(\newcommand{\cvec}{\mathbf c}\) \(\newcommand{\dvec}{\mathbf d}\) \(\newcommand{\dtil}{\widetilde{\mathbf d}}\) \(\newcommand{\evec}{\mathbf e}\) \(\newcommand{\fvec}{\mathbf f}\) \(\newcommand{\nvec}{\mathbf n}\) \(\newcommand{\pvec}{\mathbf p}\) \(\newcommand{\qvec}{\mathbf q}\) \(\newcommand{\svec}{\mathbf s}\) \(\newcommand{\tvec}{\mathbf t}\) \(\newcommand{\uvec}{\mathbf u}\) \(\newcommand{\vvec}{\mathbf v}\) \(\newcommand{\wvec}{\mathbf w}\) \(\newcommand{\xvec}{\mathbf x}\) \(\newcommand{\yvec}{\mathbf y}\) \(\newcommand{\zvec}{\mathbf z}\) \(\newcommand{\rvec}{\mathbf r}\) \(\newcommand{\mvec}{\mathbf m}\) \(\newcommand{\zerovec}{\mathbf 0}\) \(\newcommand{\onevec}{\mathbf 1}\) \(\newcommand{\real}{\mathbb R}\) \(\newcommand{\twovec}[2]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\ctwovec}[2]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\threevec}[3]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cthreevec}[3]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\fourvec}[4]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cfourvec}[4]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\fivevec}[5]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \\ #5 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cfivevec}[5]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \\ #5 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\mattwo}[4]{\left[\begin{array}{rr}#1 \amp #2 \\ #3 \amp #4 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\laspan}[1]{\text{Span}\{#1\}}\) \(\newcommand{\bcal}{\cal B}\) \(\newcommand{\ccal}{\cal C}\) \(\newcommand{\scal}{\cal S}\) \(\newcommand{\wcal}{\cal W}\) \(\newcommand{\ecal}{\cal E}\) \(\newcommand{\coords}[2]{\left\{#1\right\}_{#2}}\) \(\newcommand{\gray}[1]{\color{gray}{#1}}\) \(\newcommand{\lgray}[1]{\color{lightgray}{#1}}\) \(\newcommand{\rank}{\operatorname{rank}}\) \(\newcommand{\row}{\text{Row}}\) \(\newcommand{\col}{\text{Col}}\) \(\renewcommand{\row}{\text{Row}}\) \(\newcommand{\nul}{\text{Nul}}\) \(\newcommand{\var}{\text{Var}}\) \(\newcommand{\corr}{\text{corr}}\) \(\newcommand{\len}[1]{\left|#1\right|}\) \(\newcommand{\bbar}{\overline{\bvec}}\) \(\newcommand{\bhat}{\widehat{\bvec}}\) \(\newcommand{\bperp}{\bvec^\perp}\) \(\newcommand{\xhat}{\widehat{\xvec}}\) \(\newcommand{\vhat}{\widehat{\vvec}}\) \(\newcommand{\uhat}{\widehat{\uvec}}\) \(\newcommand{\what}{\widehat{\wvec}}\) \(\newcommand{\Sighat}{\widehat{\Sigma}}\) \(\newcommand{\lt}{<}\) \(\newcommand{\gt}{>}\) \(\newcommand{\amp}{&}\) \(\definecolor{fillinmathshade}{gray}{0.9}\)El intercambio de gases es la función principal del pulmón. La circulación pulmonar mueve la sangre pulmonar en estrecha asociación con los alvéolos (en la barrera sangre-gas) para facilitar el intercambio de gases. El flujo involucrado es grande ya que el flujo sanguíneo pulmonar es igual al gasto cardíaco. El intercambio de gases eficiente se facilita porque la membrana sangre-gas es delgada con una gran superficie. En cualquier momento, el volumen de sangre capilar pulmonar es de unos 80 mls.
Las características clave de la microcirculación pulmonar son:
- Los capilares pulmonares (y los alvéolos) tienen paredes muy delgadas lo que minimiza la barrera a la difusión.
- En las paredes alveolares, los capilares forman una red densa que ha sido considerada como una película delgada de sangre casi continua. Esto proporciona una gran superficie capilar.
- Las presiones en el circuito pulmonar son mucho menores que en la circulación sistémica y la resistencia vascular pulmonar es muy baja. La presión es suficiente para perfundir las zonas apicales de los pulmones en el adulto sano erecto.
La ecuación de Starling se puede aplicar a la microcirculación pulmonar de la misma manera que cualquier otro lecho capilar.
Valores típicos para las Fuerzas del Estornino en los Capilares Pulmonares |
|
La presión hidrostática capilar (Pc) es de 13 mmHg (extremo arteriolar) a 6 mmHg (extremo venoso) pero variable debido a los efectos hidrostáticos de la gravedad esp en el pulmón erecto. |
|
Presión hidrostática intersticial (Pi) - Variable pero varía de cero a ligeramente negativa. |
|
Presión oncótica capilar = 25 mmHg (Igual que en capilares sistémicos) |
|
Presión oncótica intersticial = 17 mmHg (Esto se estima a partir de mediciones en linfa pulmonar) |
Gradiente de presión oncotica
La presión oncótica intersticial es alta, lo que indica una fuga significativa de proteína (principalmente albúmina) a través de las delgadas paredes capilares en circunstancias normales. El coeficiente de reflexión se ha estimado en aproximadamente 0.5
Considerando los valores típicos y permitiendo el coeficiente de reflexión, se puede estimar que el gradiente oncótico neto es pequeño pero favorece la reabsorción.
Gradiente de presión hidrostática
Los capilares se denominan vasos intraalveolares y la presión a la que están expuestos es cercana a la presión alveolar (que tiene un valor promedio de cero). Sin embargo, las mediciones reales de presión en el intersticio alveolar han encontrado presiones ligeramente negativas (por ejemplo -2 mmHg). Más cerca del hilio, las presiones intersticiales se vuelven más negativas y esto favorece el flujo de líquido desde la intersitium alveolar hacia los linfáticos pulmonares.
La presión hidrostática capilar es variable debido a los efectos de la gravedad. Considerar: El pulmón erecto está básicamente suspendido en un campo gravitacional por lo que la presión en los vasos en la base del pulmón es mayor que la presión en el ápice. La diferencia de presión es equivalente a la altura de una columna de agua estática desde la base hasta el ápice. La distancia involucrada es de aproximadamente 30 cms por lo que la diferencia de presión es de 30 cms H 2 O que es de aproximadamente 23 mmHg. Si la presión arterial pulmonar típica es 25/8 entonces es evidente que la presión es justamente adecuada para la perfusión del ápice del pulmón erecto.
El circuito pulmonar tiene una baja resistencia y aproximadamente la mitad de esta resistencia se debe a los capilares pulmonares que no tienen músculo en sus paredes. La presión hidrostática capilar se ve afectada rápidamente por los cambios en la presión arterial pulmonar y la presión auricular izquierda sin mucho amortiguamiento protector.
Efecto general
El equilibrio de las fuerzas del estornino en el pulmón generalmente se afirma como favoreciendo la reabsorción debido al hecho clínico de que los pulmones son generalmente secos y claramente necesitan serlo para facilitar el intercambio de gases. En condiciones normales, hay un pequeño movimiento neto hacia afuera del fluido. Esto se estima como igual al caudal linfático pulmonar. El flujo suele ser pequeño (por ejemplo, 10 a 20 mls/min) que es solo alrededor del 2% del flujo sanguíneo pulmonar. Entonces, a pesar del gradiente de presión hidrostática hacia afuera neto y el alto coeficiente de reflexión que limita la efectividad de la presión oncótica en el movimiento opuesto del fluido hacia afuera, el flujo linfático bajo medido significa que el equilibrio de fuerzas es claramente para minimizar la pérdida de líquido en el intersticio.
La gran superficie y las delgadas paredes capilares que ayudan a un intercambio eficiente de gases también facilitan la filtración desde los capilares hasta el intersticio. El líquido intersticial se mueve hacia el hilio a lo largo de los espacios al lado de los vasos y las vías respiratorias. La presión hidrostática intersticial probablemente se vuelve más negativa a medida que se acerca el hilio. El exceso de filtrado es eliminado por los linfáticos pulmonares. El flujo linfático es promovido por la compresión rítmica externa que se produce durante el ciclo ventilatorio y por la presencia de válvulas unidirectivas.
La ecuación de Starling no es muy útil clínicamente porque no es posible medir los seis valores desconocidos. En particular, la determinación junto a la cama de las presiones intersticiales hidrostáticas y oncóticas y el coeficiente de reflexión no es posible. El clínico está limitado a evaluaciones basadas en la concentración plasmática de proteínas (como índice de presión oncótica capilar) y valores obtenibles a partir del uso de un catéter de arteria pulmonar (por ejemplo, presión de cuña como estimación de la presión auricular izquierda y presión venosa pulmonar media). Un examen clínico y una radiografía de tórax son mucho más útiles para evaluar y monitorear el edema pulmonar.
Factores de seguridad que previenen el edema pulmonar
Para que ocurra edema pulmonar, el exceso de líquido debe acumularse primero en el intersticio (edema intersticial), luego debe moverse hacia los alvéolos (inundación alveolar). El pulmón es relativamente resistente a la aparición de edema pulmonar y esto suele atribuirse a varios factores de seguridad:
- Aumento del flujo linfático: El aumento de la filtración de líquido provoca un aumento del flujo linfático que tiende a eliminar el líquido
- Disminución de la presión oncótica intersticial (mecanismo de amortiguación oncótica): Cuando aumenta la filtración, disminuye la pérdida de albúmina en el filtrado. Esto combinado con el aumento del flujo linfático elimina la albúmina del intersticio y disminuye la presión oncótica intersticial. Esta protección no funciona si la membrana capilar se daña por ejemplo por mediadores sépticos.
- Alta conformidad intersticial: Un gran volumen de líquido puede acumularse en el gel del intersticio sin mucho aumento de presión. Finalmente, los tejidos interstiales se llenan de líquido, la presión aumenta y se produce una inundación alveolar. A esto se le ha llamado el efecto bañera: la analogía es que la tina puede tomar mucho líquido pero llega un punto en el que está llena y de repente se desborda.
Estos mecanismos de seguridad son bastante efectivos especialmente en la prevención del edema pulmonar asociado a aumentos de la presión hidrostática capilar. Se ha estimado que la presión hidrostática capilar puede elevarse a tres veces la normal antes de que se produzca una inundación alveolar. El surfactante también ayuda en la prevención de inundaciones alveolares.