9.4: Teorías del Envejecimiento

Objetivos de aprendizaje: Desarrollo físico en la edad adulta tardía

• Describir diferentes teorías del envejecimiento
• Describir los cambios en la apariencia física al final de la edad adulta
• Describir los cambios sensoriales en la edad adulta tardía
• Describir las condiciones de salud crónicas durante la edad adulta tardía
• Describir la importancia de la nutrición y el ejercicio al final de la edad adulta
• Describir los cambios físicos y funcionales en el cerebro durante la adultez tardía
• Explicar lo que sucede en la enfermedad de Parkinson
• Explicar cómo cambian los patrones de sueño al final de la edad adulta
• Explicar cómo cambia la sexualidad al final de la edad adulta

¿Por qué envejecemos? Hay muchas teorías que intentan explicar cómo envejecemos, sin embargo, los investigadores aún no entienden completamente qué factores contribuyen a la vida humana (Jin, 2010). La investigación sobre el envejecimiento está en constante evolución e incluye una variedad de estudios que involucran genética, bioquímica, modelos animales y estudios longitudinales humanos (NIA, 2011a). Según Jin (2010), las teorías biológicas modernas del envejecimiento humano involucran dos categorías. El primero es Teorías Programadas que siguen un calendario biológico, posiblemente una continuación del desarrollo infantil. Este horario dependería de “cambios en la expresión génica que afecten a los sistemas responsables de las respuestas de mantenimiento, reparación y defensa” (p. 72). La segunda categoría incluye Teorías de Daño o Error que enfatizan los factores ambientales que causan daños acumulativos en los organismos. Se discutirán ejemplos de cada una de estas categorías.

Figura 9.9. Fuente.

Genética: La composición genética de uno ciertamente juega un papel en la longevidad, pero los científicos aún intentan identificar qué genes son los responsables. Con base en modelos animales, algunos genes promueven una vida más larga, mientras que otros genes limitan la longevidad. Específicamente, la longevidad puede deberse a genes que equipan mejor a alguien para sobrevivir a una enfermedad. Para otros, algunos genes pueden acelerar la tasa de envejecimiento, mientras que otros disminuyen la tasa. Para ayudar a determinar qué genes promueven la longevidad y cómo operan, los investigadores escanean todo el genoma y comparan variantes genéticas en quienes viven más tiempo con aquellos que tienen una vida media o más corta. Por ejemplo, un estudio de los Institutos Nacionales de Salud identificó genes posiblemente asociados con los niveles de grasa en sangre y colesterol, ambos factores de riesgo de enfermedad coronaria y muerte temprana (NIA, 2011a). Los investigadores creen que lo más probable es que sea una combinación de muchos genes que afecten la tasa de envejecimiento.

Teoría Evolutiva: La psicología evolutiva enfatiza la importancia de la selección natural; es decir, aquellos genes que permiten sobrevivir y reproducirse tendrán más probabilidades de ser transmitidos a la descendencia. Los genes asociados al envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer, no aparecen hasta después de que el individuo haya pasado sus principales años reproductivos. En consecuencia, la selección natural no ha eliminado estos trastornos dañinos del acervo genético. Si estos trastornos perjudiciales ocurrieron antes en el ciclo de desarrollo, es posible que ya se hayan eliminado (Gems, 2014).

Teoría del Reloj Celular: Esta teoría sugiere que el envejecimiento biológico se debe a que las células normales no pueden dividirse indefinidamente. Esto se conoce como el límite de Hayflick, y se evidencia en células estudiadas en tubos de ensayo, que se dividen alrededor de 40-60 veces antes de detenerse (Bartlett, 2014). Pero, ¿cuál es el mecanismo detrás de esta senescencia celular? Al final de cada hebra cromosómica se encuentra una secuencia de ADN que no codifica ninguna proteína en particular, sino que protege al resto del cromosoma, que se denomina telómero. Con cada replicación, el telómero se acorta. Una vez que se vuelve demasiado corta la celda hace una de tres cosas. Puede dejar de replicarse apagándose, llamada senescencia celular. Puede dejar de replicarse al morir, lo que se llama apoptosis. O, como en el desarrollo del cáncer, puede seguir dividiéndose y tornándose anormal. Las células senescentes también pueden crear problemas. Si bien pueden estar apagados, no están muertos, por lo que aún interactúan con otras células del cuerpo y pueden llevar a un aumento del riesgo de enfermedad. Cuando somos jóvenes, las células senescentes pueden reducir nuestro riesgo de padecer enfermedades graves como el cáncer, pero a medida que envejecemos aumentan nuestro riesgo de tales problemas (NIA, 2011a). Comprender por qué la senescencia celular cambia de ser beneficiosa a perjudicial aún está bajo investigación. La respuesta puede llevar a algunas pistas importantes sobre el proceso de envejecimiento.

Daño al ADN: Con el tiempo el ADN, que contiene el código genético para todos los organismos, acumula daño. Esto no suele ser una preocupación ya que nuestras células son capaces de reparar daños a lo largo de nuestra vida. Además, algunos daños son inofensivos. No obstante, algunos daños no pueden repararse y permanecen en nuestro ADN. Los científicos creen que este daño, y la incapacidad del cuerpo para repararse, es una parte importante del envejecimiento (NIA, 2011a). A medida que el daño del ADN se acumula con el aumento de la edad, puede provocar que las células se deterioren y funcionen mal (Jin, 2010). Los factores que pueden dañar el ADN incluyen la radiación ultravioleta, el consumo de cigarrillos y la exposición a hidrocarburos, como el escape automático y el carbón (Dollemore, 2006).

Figura 9.10: Telómeros y Senescencia Celular. Adaptado del Instituto Nacional del Envejecimiento.

Daño Mitocondrial: El daño al ADN mitocondrial puede conducir a una descomposición de las mitocondrias, que es un orgánulo celular que utiliza oxígeno para producir energía a partir de los alimentos. Las mitocondrias convierten el oxígeno en trifosfato de adenosina (ATP) que proporciona la energía para la célula. Cuando están dañadas, las mitocondrias se vuelven menos eficientes y generan menos energía para la célula y pueden provocar la muerte celular (NIA, 2011a).

Radicales libres: Cuando las mitocondrias utilizan oxígeno para producir energía, también producen subproductos potencialmente dañinos llamados radicales libres de oxígeno (NIA, 2011a). A los radicales libres les falta un electrón y crean inestabilidad en las moléculas circundantes al tomar electrones de ellos. Hay un efecto bola de nieve (A toma de B y luego B toma de C, etc.) que crea más radicales libres que interrumpen la célula y hace que se comporte anormalmente (Ver Figura 9.11). Algunos radicales libres son útiles ya que pueden destruir bacterias y otros organismos dañinos, pero en su mayor parte causan daños en nuestras células y tejidos. Los radicales libres se identifican con trastornos observados en personas de edad avanzada, incluyendo cáncer, aterosclerosis, cataratas y neurodegeneración. Algunas investigaciones han apoyado agregar antioxidantes a nuestras dietas para contrarrestar los efectos del daño de los radicales libres porque los antioxidantes pueden donar un electrón que puede neutralizar las moléculas dañadas. Sin embargo, la investigación sobre la efectividad de los antioxidantes no es concluyente (Harvard School of Public Health, 2016).

Figura 9.11 Radicales libres. Fuente.

Teorías del estrés inmunológico y hormonal: ¿Alguna vez has notado lo rápido que parecen envejecer los presidentes estadounidenses? Las fotos de antes y después revelan cómo el estrés puede jugar un papel en el proceso de envejecimiento. Cuando los gerontólogos estudian el estrés, no solo están considerando eventos importantes de la vida, como el desempleo, la muerte de un ser querido o el nacimiento de un niño. También incluyen el estrés metabólico, las actividades que sostienen la vida del cuerpo, como la circulación de la sangre, la eliminación de desechos, el control de la temperatura corporal y el disparo neuronal en el cerebro. En otras palabras, todas las actividades que mantienen vivo al cuerpo también crean estrés biológico.

Figura 9.12: Izquierda: Barack Obama 2008. Fuente. Derecha: Barack Obama 2012. Fuente.

Para entender cómo este estrés afecta el envejecimiento, los investigadores señalan que tanto los problemas con el sistema inmune innato como el adaptativo juegan un papel clave. El sistema inmune innato está formado por la piel, membranas mucosas, reflejo de la tos, ácido estomacal y células especializadas que alertan al cuerpo de una amenaza inminente. Con la edad estas células pierden su capacidad de comunicarse con la misma eficacia, dificultando que el organismo movilice sus defensas. El sistema inmune adaptativo incluye las amígdalas, el bazo, la médula ósea, el timo, el sistema circulatorio y el sistema linfático que trabajan para producir y transportar las células T. Las células T, o linfocitos, combaten bacterias, virus y otras amenazas extrañas al cuerpo. Las células T están en un estado “ingenuo” antes de ser programadas para combatir a un invasor, y convertirse en “células de memoria”. Estas células ahora recuerdan cómo combatir una cierta infección en caso de que el cuerpo vuelva a encontrarse con este invasor alguna vez. Las células de memoria pueden permanecer en tu cuerpo por muchas décadas, y por qué la vacuna contra el sarampión que recibiste cuando eras niño sigue protegiéndote de este virus hoy en día. A medida que los adultos mayores producen menos células T nuevas para ser programadas, son menos capaces de combatir nuevas amenazas y las nuevas vacunas funcionan de manera menos efectiva. La razón por la que la vacuna contra el herpes zóster funciona bien con los adultos mayores es porque ya tienen algunas células de memoria existentes contra el virus de la varicela. La vacuna contra el herpes zóster está actuando como refuerzo (NIA, 2011a).

La Teoría del Estrés Hormonal, también conocida como Teoría Neuroendocrina del Envejecimiento, sugiere que a medida que envejecemos la capacidad del hipotálamo para regular las hormonas en el cuerpo comienza a disminuir conduciendo a problemas metabólicos (American Federation of Aging Research (AFAR) 2011). Esta disminución está ligada al exceso de la hormona del estrés cortisol. Si bien muchas de las hormonas del cuerpo disminuyen con la edad, el cortisol no (NIH, 2014a). Cuanto más estrés experimentamos, más cortisol liberado y más daño hipotalámico se produce. Los cambios en las hormonas se han relacionado con varios problemas metabólicos y hormonales que aumentan con la edad, como la diabetes (AFAR, 2011), problemas de tiroides (NIH, 2013), osteoporosis e hipotensión ortostática (NIH, 2014a).