10.5: Mecanismos cerebrales de los trastornos de la memoria
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Objetivos de aprendizaje
- Explicar los roles del hipocampo y los lóbulos temporales medios en la memoria.
- Describir el caso de H. M. y cómo contribuyó a nuestra comprensión de los mecanismos cerebrales en la memoria.
- Describir el síndrome amnésico global.
- Discutir las amnesias retrógradas y anterógradas, incluyendo la amnesia temporalmente graduada.
- Describir la amnesia de los lóbulos frontales.
- Discutir amnesias específicas debidas a daños corticales específicos y circunscritos.
Visión general
Ahora examinamos el papel del hipocampo y los lóbulos temporales medios en la memoria y la pérdida de memoria, centrándonos en los síndromes amnésicos asociados con el síndrome de Korsakoff y la enfermedad de Alzheimer. También consideramos la amnesia del lóbulo frontal y formas altamente específicas de amnesia para tipos de información altamente específicos debido al daño cortical localizado. El daño a la amígdala altera los recuerdos emocionales, incluidos los recuerdos de eventos traumáticos. Las enfermedades u otras causas de pérdida celular en los hipocampos pueden producir amnesia.
Amnesia, Hipocampo y Lóbulos Mediales Temporales
El psicólogo ruso A. R. Luria (1968) ha descrito las habilidades de un hombre conocido como “S”, que parece tener memoria ilimitada. S recuerda cadenas de cientos de letras aleatorias durante años a la vez, y de hecho parece nunca olvidar nada. Pero, ¿cómo sería esto?
Shereshevsky, o “S”, el mnemonista estudiado por Luria era un hombre que casi nunca olvidó. Su memoria parecía ser prácticamente ilimitada. Podía memorizar una tabla de 50 números en menos de 3 minutos y recordar los números en filas, columnas o diagonales con facilidad. Podía recordar listas de palabras y pasajes que había memorizado más de una década antes. Sin embargo, a Shereshevsky le resultaba difícil funcionar en su vida cotidiana porque estaba constantemente distraído por una avalancha de detalles y asociaciones que le salían a la mente. Su historia clínica sugiere que recordar todo no siempre es algo bueno. Ocasionalmente puede tener problemas para recordar dónde estacionó su automóvil, pero imagínese si cada vez que tuviera que encontrar su automóvil, cada espacio de estacionamiento anterior le venía a la mente. La tarea se volvería imposiblemente difícil de clasificar a través de todos esos recuerdos irrelevantes. Así, el olvido es adaptativo ya que nos hace más eficientes. El precio de esa eficiencia son esos momentos en los que nuestros recuerdos parecen fallarnos (Schacter, 1999).
Claramente, recordarlo todo sería desadaptativo, pero ¿cómo sería no recordar nada? Consideraremos ahora una forma profunda de olvido llamada amnesia que es distinta de las formas más ordinarias de olvido. La mayoría de nosotros hemos tenido exposición al concepto de amnesia a través de películas populares y televisión. Por lo general, en estas representaciones ficticias de amnesia, un personaje sufre algún tipo de golpe en la cabeza y de repente no tiene idea de quiénes son y ya no puede reconocer a su familia ni recordar ningún evento de su pasado. Después de algún periodo de tiempo (u otro golpe en la cabeza), sus recuerdos vuelven a inundarse a ellos. Desafortunadamente, esta representación de la amnesia no es muy precisa. ¿Qué aspecto suele tener la amnesia?
Como se discutió anteriormente, el paciente amnésico más estudiado fue conocido por sus iniciales H. M. (Scoville & Milner, 1957). H.M. ' es un ejemplo de síndrome amnésico global caracterizado por amnesia anterógrada severa y amnesia retrógrada más moderada (ver más abajo). Este síndrome es el resultado de lesiones bilaterales de la porción medial del lóbulo temporal, y más específicamente, del hipocampo y sus estructuras vecinas (las córtices parahipocampales, entorrinales y peririnales). Estas lesiones pueden deberse a ablación quirúrgica, como en el caso de H.M., o a otras causas como tumores, episodios isquémicos, traumas craneales y diversas formas de encefalitis.
De adolescente, H. M. padecía epilepsia severa, y en 1953, se sometió a cirugía para que le extirparan los dos lóbulos mediales temporales para aliviar sus ataques epilépticos. Los lóbulos temporales mediales abarcan el hipocampo y el tejido cortical circundante. Aunque la cirugía logró reducir las convulsiones de H. M. y se conservó su inteligencia general, la cirugía dejó a H. M. con un déficit de memoria profundo y permanente. Desde el momento de su cirugía hasta su muerte en 2008, H. M. no pudo conocer nueva información, un deterioro de la memoria llamado amnesia anterógrada. H. M. no podía recordar ningún hecho ocurrido desde su cirugía, incluyendo los altamente significativos, como la muerte de su padre. No podía recordar una conversación que tuvo unos minutos antes ni reconocer el rostro de alguien que lo había visitado ese mismo día. Podía guardar información en su memoria a corto plazo, o de trabajo, pero cuando su atención se volvió hacia otra cosa, esa información se perdió para siempre. Es importante señalar que el deterioro de la memoria de H. M. se limitó a la memoria declarativa, o a la memoria consciente (explícita) para hechos y eventos. H. M. pudo aprender nuevas habilidades motoras y mostró mejoría en las tareas motoras incluso en ausencia de memoria por haber realizado la tarea antes (Corkin, 2002).
Además de amnesia anterógrada, H. M. también sufrió amnesia retrógrada temporalmente graduada. La amnesia retrógrada se refiere a una incapacidad para recuperar viejos recuerdos ocurridos antes del inicio de la amnesia. La amnesia retrógrada extensa en ausencia de amnesia anterógrada es muy rara (Kopelman, 2000). Más comúnmente, la amnesia retrógrada coocurre con la amnesia anterógrada y muestra un gradiente temporal, en el que se pierden los recuerdos más cercanos en el tiempo al inicio de la amnesia, pero se conservan recuerdos más remotos (Hodges, 1994). En el caso de H. M., pudo recordar hechos de su infancia, pero no pudo recordar hechos ocurridos algunos años antes de la cirugía.
Los pacientes amnésicos con daño al hipocampo y lóbulos temporales mediales circundantes suelen manifestar un perfil clínico similar al de H. M. El grado de amnesia anterógrada y amnesia retrógrada depende de la extensión del daño del lóbulo temporal medial, con mayor daño asociado a un deterioro más extenso (Reed & Squire, 1998). La amnesia anterógrada proporciona evidencia del papel del hipocampo en la formación de recuerdos declarativos duraderos, ya que el daño al hipocampo da como resultado una incapacidad para crear o consolidar este tipo de nueva memoria a largo plazo. Del mismo modo, la amnesia retrógrada graduada temporalmente puede considerarse como evidencia de la importancia de la consolidación de la memoria (Squire & Alvarez, 1995). Una memoria depende del hipocampo hasta que se consolide (o “fija”) y se transfiere a una forma más duradera que se almacena en la corteza. Según esta teoría, un paciente amnésico como H. M. pudo recordar eventos de su pasado remoto porque esos recuerdos estaban completamente consolidados y ya no dependían del hipocampo, sino que habían sido transferidos a otras áreas cerebrales, principalmente a áreas particulares de la corteza cerebral.
El síndrome amnésico clásico que hemos considerado aquí se denomina a veces amnesia orgánica, y es distinto de la amnesia funcional o disociativa. La amnesia funcional implica una pérdida de memoria que no puede atribuirse a una lesión cerebral o a ninguna enfermedad cerebral obvia y se clasifica típicamente como un trastorno mental en lugar de un trastorno neurológico (Kihlstrom, 2005). El perfil clínico de la amnesia disociativa es muy diferente al de los pacientes que padecen amnesia por daño o deterioro cerebral. Los individuos que experimentan amnesia disociativa a menudo tienen antecedentes de trauma. Su amnesia es retrógrada, abarcando recuerdos autobiográficos de una porción de su pasado. En una versión extrema de este trastorno, las personas entran en un estado de fuga disociativa, en el que pierden la mayor parte o la totalidad de sus recuerdos autobiográficos y su sentido de identidad personal. Se les puede encontrar vagando por una nueva ubicación, sin darse cuenta de quiénes son y cómo llegaron allí. La amnesia disociativa es polémica entre los psicólogos investigadores, ya que tanto las causas como la existencia de la misma han sido cuestionadas. La pérdida de memoria asociada a la amnesia disociativa es mucho menos probable que sea permanente que en la amnesia orgánica.
Amnesia de Korsakoff
Otra forma conocida de amnesia es el síndrome de Korsakoff, que se encuentra por primera vez en alcohólicos crónicos. El síndrome de Korsakoff es similar al síndrome amnésico global, excepto que las personas con Korsakoff son más propensas a la confabulación para cubrir brechas en sus recuerdos de su propio pasado. El síndrome de Korsakoff también se conoce como amnesia diencefálica (o síndrome de Wernicke-Korsakoff), debido a que la deficiencia de vitamina B1 que resulta del alcoholismo causa daño bilateral a los cuerpos mamilares del hipotálamo. Síntomas similares también son producidos por el daño a los núcleos talámicos dorsomediales, el tracto mammillotalámico y la porción superior del tronco encefálico. Una vez más, otras etiologías, como los accidentes cerebrovasculares y los tumores, pueden afectar las mismas estructuras y producir los mismos resultados.
Figura\(\PageIndex{2}\): Cerebro afectado por síndrome de Wernicke-Korsakoff. Observe la pigmentación de la materia gris alrededor del tercer ventrículo.
(Fuente de la imagen: Universidad de Texas (Houston); https://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a...07_cr_oub.html; El cerebro de arriba a abajo; licencia Copyleft).
Enfermedad de Alzheimer
En la enfermedad de Alzheimer, el beta-amiloide, una sustancia tóxica insoluble, forma grumos conocidos como “placas seniles” alrededor de las neuronas. Estas placas liberan radicales libres que despojan a los átomos de las moléculas orgánicas que son vitales para las neuronas, incluidas las moléculas en sus membranas celulares. Así se desarrollan agujeros en estas membranas, permitiendo que grandes cantidades de sustancias nocivas ingresen y maten a las neuronas. Los circuitos de memoria que dependen de ellos, especialmente los del hipocampo, quedan así permanentemente dañados.
El Instituto Nacional del Envejecimiento informa sobre investigaciones que indican que los cerebros de los pacientes con Alzheimer también contienen ovillos neurofibrilares que consisten en una proteína llamada tau. Esta proteína normalmente juega un papel en los microtúbulos sanos dentro de las neuronas que ayudan con el transporte de sustancias vitales dentro del cuerpo celular de la neurona hacia el axón y las dendritas. En el Alzheimer forman grumos que interrumpen el sistema de transporte de la neurona interfiriendo con la transmisión sináptica. Las interacciones complejas entre beta-amiloide y enredos y otros factores pueden resultar en Alzheimer. “Parece que la tau anormal se acumula en regiones específicas del cerebro involucradas en la memoria. Se agrupa beta-amiloide en placas entre neuronas. A medida que el nivel de beta-amiloide alcanza un punto de inflexión, hay una rápida propagación de tau por todo el cerebro” (https://www.nia.nih.gov/health/what-...eimers-disease; recuperado 5/11/2022).
Figura\(\PageIndex{3}\): Diagrama que muestra los cambios del cerebro causados por la enfermedad de Alzheimer. Tenga en cuenta la contracción extrema de la corteza cerebral y el hipocampo, y el extenso deterioro y pérdida de tejido cerebral que resulta en ventrículos cerebrales extremadamente agrandados (Imagen y leyenda de Wikimedia Commons; Archivo:Enfermedad de Alzheimer cerebro comparison.jpg; https://commons.wikimedia.org/wiki/F...comparison. jpg; por SEVERESLICE_HIGH.JPG: ADEAR: “Centro de Educación y Referencia de la Enfermedad de Alzheimer, un servicio del Instituto Nacional del Envejecimiento”, modificaciones de Garrondo; esta obra es de dominio público. Esto se aplica en todo el mundo).
Según el Instituto Nacional del Envejecimiento, “al principio, la enfermedad de Alzheimer normalmente destruye las neuronas y sus conexiones en partes del cerebro involucradas en la memoria, incluyendo la corteza entorinal y el hipocampo. Posteriormente afecta áreas de la corteza cerebral responsables del lenguaje, el razonamiento y el comportamiento social. Eventualmente, muchas otras áreas del cerebro se dañan. Con el tiempo, una persona con Alzheimer pierde gradualmente su capacidad de vivir y funcionar de manera independiente. En última instancia, la enfermedad es fatal” (https://www.nia.nih.gov/health/what-...eimers-disease; recuperado 5/11/2022).
Daño cortical específico y pérdida de memoria
También hay una amnesia del lóbulo frontal debido a daños en este sitio. Las personas con este trastorno no sufren de amnesia global, pero sí muestran un déficit de memoria en tareas que involucran la planificación temporal de secuencias de eventos. Estas personas también tienen problemas con las fuentes del conocimiento recién adquirido y tienen una meta-memoria deficiente (no pueden hacer juicios sobre los contenidos de su memoria).
Otros tipos de daño a la corteza pueden provocar formas de amnesia que a veces son muy específicas. Por ejemplo, si la parte de la corteza que percibe colores está dañada, las personas pueden perder su conocimiento del color. Y como la memoria de los colores se reconstruye en esta misma ubicación, esta memoria también desaparece.
Otras lesiones corticales localizadas pueden impedir que las personas accedan a ciertos elementos de su memoria semántica y así provocar todo tipo de afasias especializadas (trastornos del lenguaje).
Otras formas específicas de pérdida de memoria
Una lesión específica en la amígdala puede impedir que las personas registren recuerdos de eventos traumáticos. En la gente normal, tales recuerdos se forman cuando condiciones particularmente estresantes hacen que ciertos detalles de una escena sean prácticamente inolvidables.
Ciertas encefalopatías debidas a anoxias, isquemias, hipoglucemias, intoxicación por monóxido de carbono o ataques epilépticos prolongados pueden causar la pérdida de un gran número de neuronas en ambos hipocampos.
Las neuronas piramidales del área del hipocampo CA1, así como las neuronas corticales de las capas 3, 5 y 6, las células de Purkinje y las neuronas estriadas son especialmente sensibles a la falta de oxígeno y energía.
Dado que estas neuronas están involucradas en diversos sistemas de memoria, los fallos de funcionamiento en sus circuitos conducen inevitablemente a problemas de memoria.
Así, el daño a los lóbulos temporales de la corteza puede causar amnesia anterógrada severa y permanente, así como amnesia retrógrada que se extiende de tres a diez años antes del accidente.
Cuando se producen pérdidas neuronales selectivas en el área CA1 del hipocampo, la amnesia anterógrada resultante es igual de grave, pero la amnesia retrógrada resultante generalmente permanece leve (extendiéndose solo de uno a dos años antes del accidente).
Por último, ciertas amnesias globales transitorias pueden desencadenarse repentinamente, haciendo que las personas pierdan completamente la memoria por unas horas. Aunque estos episodios amnésicos transitorios son aterradores, son breves y no causan ningún daño permanente al cerebro. Parecen deberse a una insuficiencia vascular temporal en el tejido cerebral.
Resumen
Los pacientes amnésicos nos muestran cómo sería una vida sin memoria. Los pacientes amnésicos sugieren un papel especial para el hipocampo y las estructuras circundantes del lóbulo temporal medial en la memoria. El Síndrome de Korsakoff es causado por la deficiencia de vitamina B1 debido al consumo prolongado de alcohol. La enfermedad de Alzheimer se asocia con el daño a las neuronas causado por placas y enredos. El daño a áreas corticales específicas puede causar formas muy específicas de pérdida de memoria incluyendo afasias específicas.
Recursos Externos
(haga clic en el recurso para el enlace)
- Web: Estudio de caso cerebral: paciente HM
- https://bigpictureeducation.com/brain-case-study-patient-hm
- Web: Autoexperimento, Demostración de Penny
- http://www.indiana.edu/~p1013447/dictionary/penny.htm
- Web: El hombre que no podía recordar
- http://www.pbs.org/wgbh/nova/body/corkin-hm-memory.html
Referencias
Corkin, S. (2002). ¿Qué hay de nuevo con el paciente amnésico H. M.? *Nature Reviews Neurociencia*, 3, 153—160.
Hodges, J. R. (1994). Amnesia retrógrada. En A. Baddeley, B. A. Wilson, & F. Watts (Eds.), Manual de Trastornos de la Memoria (pp. 81—107). Nueva York: Wiley.
Kihlstrom, J. F. (2005). Trastornos disociativos. Revisión Anual de Psicología Clínica, 1, 227— 253.
Kopelman, M. (2000). Amnesia focal retrógrada y atribución de causalidad: Una revisión excepcionalmente crítica. Neuropsicología Cognitiva, 17, 585—621.
Luria, A. R. (1968). La mente de un mnemonista: Un librito sobre una vasta memoria (L. Solataroff, Trans.). Nueva York: Libros Básicos.
Reed, J. M. & Squire, L. R. (1998). Amnesia retrógrada por hechos y eventos: Hallazgos de cuatro nuevos casos. Revista de Neurociencia, 18, 3943—3954.
Schacter, D. L. (1999). Los siete pecados de la memoria: Percepciones desde la psicología y la neurociencia cognitiva. Psicólogo Americano, 54, 182—203.
Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Pérdida de memoria reciente tras lesiones hipocampales bilaterales. Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría, 20, 11—21.
Escudero, L. R., & Álvarez, P. (1995). Amnesia retrógrada y consolidación de la memoria: Una perspectiva neurobiológica. Opiniones Actuales en Neurobiología, 5, 169—177.
Atribuciones
Adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, PhD., de Olvidar y Amnesia por Nicole Dudukovic y Brice Kuhl, licenciado por NOBA bajo una Licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional. Los permisos más allá del alcance de esta licencia pueden estar disponibles en el Acuerdo de licencia de NOBA. Dudukovic, N. & Kuhl, B. (2021). Olvidar y amnesia. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba.to/ m38qbftg; Licencia Creative Commons 
Amnesia de Korsakoff, enfermedad de Alzheimer, daño cortical específico y pérdida de memoria, y otras formas específicas de pérdida de memoria, adaptado por Kenneth A. Koenigshofer, Ph.D., de “El cerebro de arriba a abajo”, la memoria y el cerebro; bajo licencia Copyleft.