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17.3: Bases Biológicas de los Trastornos de Ansiedad

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    Objetivos de aprendizaje
    • Describir las principales características de los trastornos de ansiedad.
    • Describir la diferencia entre miedo y ansiedad.
    • Identificar los principales sistemas biológicos involucrados en la ansiedad y el miedo.
    • Identificar el pensamiento biológico que sustenta la etiología de los trastornos de ansiedad.

    Visión general

    Los trastornos de ansiedad son los más prevalentes de todos los trastornos psicológicos. Encuestas a gran escala estiman que alrededor del 33% de la población es probable que padezca un trastorno de ansiedad en algún momento de su vida (Bandelow & Michaelis, 2015). La categoría de trastornos de ansiedad abarca una amplia gama de trastornos marcados por niveles severos de miedo y ansiedad. Similar a los otros trastornos discutidos en este capítulo, se piensa que la etiología de los trastornos de ansiedad es una combinación compleja de factores biológicos y ambientales.

    Introducción a los trastornos de ansiedad

    La principal característica común a todos los individuos que padecen un trastorno de ansiedad es la experiencia de ansiedad excesiva. Similar a la emoción, el miedo, la ansiedad actúa como señal de peligro, amenaza o conflicto motivacional, y prepara al cuerpo para la acción. Si bien el miedo es una respuesta física y emocional a una amenaza inminente real o externa, la ansiedad es una respuesta generalizada a una amenaza desconocida o conflicto interno, a menudo acompañada de síntomas corporales como aumento de la frecuencia cardíaca, tensión muscular, sensación de malestar y aprensión sobre el futuro (APA, 2013). La categoría de trastornos de ansiedad incluye trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico, fobia específica, trastorno de ansiedad social (fobia social) (APA, 2013).

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    Figura\(\PageIndex{1}\): La ansiedad es un miedo generalizado, desenfocado que puede ser desencadenado por una variedad de fuentes, tanto internas como externas. (Dominio público; Mohammad_Hassan vía Pixabay)

    Al igual que muchos trastornos psicológicos, se cree que los trastornos de ansiedad surgen de una compleja mezcla de factores, tanto biológicos como ambientales, que cuando se combinan con el estrés, conducen al desarrollo de un trastorno de ansiedad particular.

    Si bien todos los trastornos de ansiedad comparten el sentimiento de ansiedad como síntoma, existen muchas formas diferentes en las que esta ansiedad puede manifestarse en un individuo, lo que lleva a la diversidad observada entre los trastornos de esta categoría.

    Factores genéticos y epigenéticos en los trastornos de ansiedad

    Se cree que los trastornos de ansiedad son altamente complejos y poligénicos (Meier & Decker, 2019). Si bien se sabe que la genética contribuye a la presentación de síntomas de ansiedad, la interacción entre la genética y las influencias ambientales estresantes explica más trastornos de ansiedad que la genética sola (Bienvenu, et al., 2011). Sin embargo, se han identificado varios genes que pueden contribuir al aumento del riesgo de desarrollar trastornos de ansiedad.

    Uno de los primeros genes prometedores en ser identificados fue un transportador de serotonina o gen SERT. El transportador de serotonina es de gran importancia en la regulación de los niveles de serotonina en la sinapsis. Las sinapsis de serotonina juegan un papel central en los circuitos neuronales que controlan el estado de ánimo y el temperamento (Houwing, et al., 2017). Se sabe que las alteraciones en el sistema de serotonina contribuyen a muchos trastornos psicológicos (Andrews et al., 2015). Se ha encontrado que la mutación del gen SERT está relacionada con una reducción en la actividad serotonina y un aumento en los rasgos de personalidad relacionados con la ansiedad (Munafo, et al, 2008).

    En 2020, un gran estudio de investigación de más de 200,000 participantes identificó un gen conocido como SATB1 (Levey, et al. 2020). Se cree que este gen influye en la actividad (“expresión”) de otros múltiples genes involucrados en el desarrollo neuronal, incluido un gen conocido como CRH1. El gen CRH1 codifica para la proteína, Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH), que es una hormona que juega un papel esencial en el eje HPA de nuestro cuerpo, la vía modula nuestras respuestas de estrés y miedo/ansiedad.

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    Figura\(\PageIndex{2}\): El eje HPA del cuerpo regula las respuestas al estrés. Los genes que ayudan a mantener este sistema, pueden desempeñar un papel en el riesgo de desarrollar un trastorno de ansiedad. (CC BY-SA 3.0; BrianmSweis vía Wikimedia Commons)

    Estructuras neurales y neurotransmisores involucrados en trastornos de ansiedad

    Los investigadores han identificado varias estructuras y vías cerebrales que pueden ser responsables de las respuestas de ansiedad excesiva que a menudo se ven en los trastornos de ansiedad. En particular, la activación atípica en la corteza prefrontal, hipocampo y amígdala ha sido implicada en trastornos de ansiedad (Shin & Liberzon, 2010, Maron & Nutt, 2017).

    Una región del cerebro llamada locus coeruleus ha sido de particular interés para los investigadores que estudian el trastorno de pánico. Ubicado en el tronco encefálico, el locus coerúleo es la principal fuente cerebral de norepinefrina, un neurotransmisor que desencadena la respuesta de lucha o huida del cuerpo (Figura 16.3.4.1). La investigación con primates no humanos ha demostrado que la estimulación del locus coeruleus ya sea eléctricamente o a través de fármacos produce síntomas parecidos al pánico (Charney et al., 1990). Tales hallazgos han llevado a la teoría de que los individuos con trastorno de pánico pueden tener un locus coeruleus hiperactivo, lo que les deja una mayor probabilidad de experimentar una excitación fisiológica más intensa y frecuente que el público en general (Gorman, et al., 2000). Esta teoría está respaldada por estudios en los que los individuos experimentaron un aumento de los síntomas de pánico después de la inyección de norepinefrina (Bourin, et al., 1995).

    Diagrama de ruta de la norepinefrina
    Figura\(\PageIndex{3}\): El locus coeruleus y la vía de la norepinefrina. (CC BY-SA 4.0; BruceBlaus vía Wikimedia Commons)

    Desafortunadamente, la norepinefrina y el locus coeruleus no explican completamente el desarrollo del trastorno de pánico, y es probable que una neurovía más compleja esté implicada en el desarrollo del trastorno de pánico. Más específicamente, el circuito corticoestriatal-talamocortical (CSTC), también conocido como el circuito específico del miedo, se teoriza como un contribuyente importante a los síntomas de pánico (Gutman, et al., 2004). Cuando a un individuo se le presenta un objeto o situación aterradora, se activa la amígdala, enviando una respuesta de miedo a la corteza cingulada anterior y a la corteza orbitofrontal. Proyecciones adicionales desde la amígdala hasta el hipotálamo activan respuestas endocrinológicas al miedo liberando adrenalina y cortisol para ayudar a preparar al cuerpo para combatir o volar (Gutman, et al. 2004).

    Referencias

    Andrews P. W., Bharwani A., Lee K. R., Fox M., Thomson J. A. (2015). ¿La serotonina es superior o una deprimente? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva. Neurosci. Biobehav. Rev. 51, 164—188. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2015.01.018.

    Bandelow, B., & Michaelis, S. (2015). Epidemiología de los trastornos de ansiedad en el siglo XXI. Diálogos en neurociencia clínica, 17 (3), 327—335. https://doi.org/10.31887/DCNS.2015.17.3/bbandelow

    Craig KJ., Brown KJ., Baum A. Factores ambientales en la etiología de la ansiedad. En: Bloom FE, Kupfer DJ, eds. Psicofarmacología: la cuarta generación de progreso. Nueva York, NY: Raven Press; 1995:1325 —1339.

    DJ Houwing, Buwalda B., van der Zee EA, de Boer SF, Olivier JDA (2017). El transportador de serotonina y el estrés temprano en la vida: perspectivas traslacionales. Fronteras en la Neurociencia Celular, 11 (Artículo 117). doi=10.3389/fncel.2017.00117

    Levey DF, Gelernter J, Polimanti R, Zhou H, Cheng Z, Aslan M, Quaden R, Concato J, Radhakrishnan K, Bryois J, Sullivan PF; Programa Millón de Veteranos, Stein MB. (2020). Loci de riesgo genético reproducible para la ansiedad: resultados de ∼ 200,000 participantes en el programa Million Veterans. Am J Psiquiatría, 177 (3), 223-232. doi: 10.1176/appi.ajp.2019.19030256

    Steimer T. (2002). La biología de las conductas relacionadas con el miedo y la ansiedad. Diálogos en neurociencia clínica, 4 (3), 231—249. https://doi.org/10.31887/DCNS.2002.4.3/tsteimer

    Shin, L. M., & Liberzon, I. (2010). La neurocircuitería de los trastornos de miedo, estrés y ansiedad. Neuropsicofarmacología: publicación oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología, 35 (1), 169—191. https://doi.org/10.1038/npp.2009.83

    Atribuciones

    Capítulo 16, Bases Biológicas de los Trastornos Psicológicos, 17.3. Bases Biológicas de los Trastornos de Ansiedad, material original escrito por Amy E. Coren, PhD, Pasadena City College, está licenciado bajo CC BY-NC-SA 4.0. Texto de la Sección 17.3.4. Las estructuras neuronales y neurotransmisores involucraron trastornos de ansiedad modificados y adaptados por Amy E. Coren, Ph.D., Pasadena City College, de 4.6 Trastornos de Ansiedad Etiología en Esenciales de Psicología Anormal, por Alexis Bridley y Lee W. Daffin Jr. de la Universidad Estatal de Washington; licenciado bajo CC- BY-NC-SA 4.0 Licencia Internacional. Recuperado de: https://opentext.wsu.edu/abnormalpsy...g-information/

    Figura 17.3.1 Domaine público, Mohammad_Hassan, vía Pixabay.

    Figura 17.3.2 BrianmSweis, CC BY-SA 3.0 < https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0 >, vía Wikimedia Commons.

    Figura 17.3.3 BruceBlaus, CC BY-SA 4.0 < https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0 >, vía Wikimedia Commons. Archivo recuperado de: https://upload.wikimedia.org/wikiped...ine_Part_1.png

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