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5.4: Efectos Metabólicos

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    Efectos cardiorrespiratorios

    Una acidosis metabólica puede causar efectos fisiológicos significativos, afectando particularmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular.

    Efectos principales de una acidosis metabólica

    Efectos Respiratorios

    • Hiperventilación (respiraciones de Kussmaul) - esta es la respuesta compensatoria
    • Desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina (ODC) hacia la derecha
    • Disminución de los niveles de 2,3 DPG en glóbulos rojos (desplazando el ODC hacia la izquierda)

    Efectos Cardiovasculares

    • Depresión de contractilidad miocárdica
    • Sobreactividad simpática (incluyendo taquicardia, vasoconstricción, disminución del umbral de arritmia)
    • Resistencia a los efectos de las catecolaminas
    • Vasodilatación arteriolar periférica
    • Venoconstricción de venas periféricas
    • Vasoconstricción de arterias pulmonares
    • Efectos de la hiperpotasemia en el corazón

    Otros efectos

    • Aumento de la resorción ósea (solo acidosis crónica)
    • Desplazamiento de K + fuera de las células causando hiperpotasemia

    Algunos efectos tienen acciones opuestas

    Los efectos estimuladores cardíacos de la actividad simpática y la liberación de catecolaminas suelen contrarrestar la depresión miocárdica directa mientras que el pH plasmático se mantiene por encima de 7.2. A valores de pH sistémicos menores que esto, generalmente predomina la depresión directa de la contractilidad.

    La vasodilatación directa se compensa con la vasoconstricción indirecta mediada simpatéticamente y la estimulación cardíaca durante una acidosis leve. La venoconstricción desplaza la sangre centralmente y esto provoca congestión pulmonar. La presión arterial pulmonar suele elevarse durante la acidosis.

    El desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno hacia la derecha debido a la acidosis ocurre rápidamente. Después de 6 horas de acidosis, los niveles de glóbulos rojos de 2,3 DPG han disminuido lo suficiente como para cambiar la curva de disociación de oxígeno (ODC) de nuevo a la normalidad.

    Se dice comúnmente que la acidosis causa hiperpotasemia por un desplazamiento del potasio fuera de las células. El efecto sobre los niveles de potasio es extremadamente variable y los efectos indirectos por el tipo de acidosis presente son mucho más importantes. Por ejemplo, la hiperpotasemia se debe a insuficiencia renal en la acidosis urémica más que a la acidosis. La pérdida significativa de potasio por diuresis osmótica ocurre durante la cetoacidosis diabética y el nivel de potasio en la presentación es variable (aunque las reservas totales de potasio en el cuerpo están invariablemente agotadas). El tratamiento con líquido e insulina puede provocar una rápida y marcada caída del potasio plasmático. La hipopotasemia puede ser entonces un problema.


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