5.5: Compensación
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Hiperventilación
La compensación por una acidosis metabólica es la hiperventilación para disminuir el PCo 2 arterial.
Esta hiperventilación fue descrita por primera vez por Kussmaul en pacientes con cetoacidosis diabética en 1874. La acidosis metabólica es detectada tanto por los quimiorreceptores periféricos como centrales y se estimula el centro respiratorio. La estimulación inicial de los quimiorreceptores centrales se debe a pequeños incrementos en la FIS cerebral [H +]. El aumento posterior de la ventilación provoca una caída en el PCo 2 arterial que inhibe la respuesta ventilatoria.
La compensación máxima toma de 12 a 24 horas
La inhibición de quimiorreceptores actúa para limitar y retrasar la respuesta ventilatoria completa hasta que los cambios de bicarbonato se hayan estabilizado a través de la barrera hematoencefálica El aumento en la ventilación generalmente comienza en cuestión de minutos y suele estar bien avanzado a las 2 horas de inicio, pero la compensación máxima puede tardar de 12 a 24 horas en desarrollarse. Esta es una compensación máxima en lugar de una compensación completa ya que no devuelve el pH extracelular a la normalidad.
En situaciones en las que una acidosis metabólica se desarrolla rápidamente y es de corta duración, generalmente hay poco tiempo para que ocurra mucha respuesta ventilatoria compensatoria. Un ejemplo es la acidosis láctica aguda y a veces severa debida a una convulsión generalizada prolongada: esta corrige debido a la rápida captación hepática y al metabolismo del lactato tras el cese de la actividad muscular convulsiva, y no se produce hiperventilación por la acidosis.
El PCo 2 esperado a la compensación máxima se puede calcular a partir de una fórmula simple
El PCo 2 arterial a la compensación máxima se ha medido en muchos pacientes con acidosis metabólica. Se ha encontrado una relación consistente entre el nivel de bicarbonato y el PCo 2. Se puede estimar a partir de la siguiente ecuación:
\( \text {Expected} pCO_{2} = 1.5 (\text {Actual} [HCO_{3}^{-}]) + 8mmHg \)
(Unidades: mmols/l para [HCO 3 -] y mmHg para PCo 2).
El valor limitante de compensación es el nivel más bajo al que puede caer el PCo 2; esto suele ser de 8 a 10 mmHg, aunque ocasionalmente se ven valores más bajos.
Un ejemplo
Si el HCO 3 medido es 12 mmols/l, entonces el PCo 2 esperado (a la compensación máxima) sería:\( (1.5 \times 12) + 8 = 18 + 8 = 26 mmHg \). Si el PCo 2 real estaba dentro de +/- 2 mmHg de esto (y han pasado de 12 a 24 horas desde el inicio) entonces la compensación respiratoria ha alcanzado su valor máximo (y no habría evidencia de un trastorno ácido-base respiratorio primario).
Si el PCo 2 real fue digamos 40 mmHg en esta situación, esto es marcadamente diferente del valor esperado de 26 mmHg e indica la presencia de un segundo trastorno ácido-base primario bastante marcado: una acidosis respiratoria. Una situación clínica típica puede ser un paciente diabético con cetoacidosis y neumonía grave donde la enfermedad respiratoria ha resultado en el trastorno ácido-base respiratorio. Tenga en cuenta que en esta situación, se ha diagnosticado una acidosis respiratoria severa a pesar de la presencia de un PCo 2 al valor (40 mmHg) típicamente considerado normal!
Mantener la hiperventilación en pacientes ventilados
Si un paciente con una acidosis metabólica severa requiere intubación y ventilación controlada en el hospital, la acidosis puede empeorar notablemente a menos que se mantenga la hiperventilación. La ventilación debe configurarse para imitar la hiperventilación compensatoria para mantener el PCo 2 bajo. Si la ventilación se establece en algún valor estándar y se permite que el PCo 2 suba hacia los 40mmHg, entonces esto representa la imposición de una acidosis respiratoria aguda y ¡el pH puede caer rápidamente!
El dióxido de carbono cruza las membranas celulares fácilmente por lo que el pH intracelular también cae rápidamente, resultando en depresión de la contractilidad miocárdica, arritmias y un aumento de la presión intracraneal. El paciente puede deteriorarse poco después de la intubación y ventilación y el personal médico generalmente no aprecia cómo ha contribuido a este resultado.
Tenga cuidado al iniciar la ventilación en un paciente con una acidosis significativa: la situación descrita anteriormente no es ampliamente apreciada y el desenlace podría ser fatal. Establezca los ajustes del ventilador para que el PCo 2 arterial permanezca bajo. Utilice la fórmula “pCo 2 esperado" como guía para un nivel objetivo adecuado.