5.6: Corrección
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Principios de Tratamiento
El enfoque más importante para el manejo de una acidosis metabólica es tratar el trastorno subyacente. Luego con un manejo de apoyo, el cuerpo corregirá el trastorno ácido-base. El análisis y diagnóstico precisos son esenciales para asegurar que se utilice el tratamiento correcto. Afortunadamente, en la mayoría de los casos esto no es particularmente difícil en principio. Sin embargo, recuerde que un paciente con una acidosis metabólica severa puede estar muy gravemente enfermo e incluso con un manejo óptimo el paciente puede no sobrevivir.
Algunos ejemplos de tratamientos específicos para los trastornos subyacentes:
- El reemplazo de líquidos, insulina y electrolitos es necesario para la cetoacidosis diabética
- La administración de bicarbonato y/o diálisis puede ser necesaria para la acidosis asociada a insuficiencia renal
- La restauración de un volumen intravascular adecuado y perfusión periférica es necesaria en la acidosis láctica.
El tratamiento detallado de los diversos trastornos específicos no se considera aquí, pero el mensaje importante es que el tratamiento de cada trastorno subyacente difiere por lo que un diagnóstico preciso es esencial para la selección del tratamiento correcto. El tratamiento del trastorno subyacente dará como resultado la corrección de la acidosis metabólica (es decir, el nivel de bicarbonato volverá a la normalidad).
Reparación del Déficit de Bicarbonato
La corrección implica la reparación del déficit de bicarbonato en el organismo.
Entonces, ¿de dónde viene este bicarbonato? Hay tres fuentes habituales:
1. Riñón: Generación renal de nuevo bicarbonato
Esto suele ocurrir como consecuencia de un incremento en la excreción de amonio.
2. Hígado: Metabolismo hepático de aniones ácidos para producir bicarbonato
El hígado normal tiene una gran capacidad de metabolización de muchos aniones ácidos orgánicos (eg lactato, cetoaniones) con el resultado de que el bicarbonato se regenera en el hígado. En la cetoacidosis severa a menudo hay una gran pérdida de cetoaniones debido a la diuresis osmótica inducida por hiperglucemia. Esto deja un déficit de cetoaniones para ser utilizados para regenerar el bicarbonato como consecuencia de su metabolismo en el riñón.
3. Administración exógena de bicarbonato de sodio
Este es el método honrado por el tiempo para 'acelerar' el retorno de los niveles de bicarbonato a la normalidad. De hecho, esto puede ser útil en acidosis mineral (acidosis metabólica hiperclorémica) donde no hay aniones ácidos endógenos que puedan ser metabolizados por el hígado. Sin embargo, en la mayoría de los otros casos de acidosis metabólica esta administración no es útil o puede ser desventajosa.
Las soluciones de bicarbonato de sodio NO deben darse de forma rutinaria sin importar cuál sea el pH arterial.
Seguir la estenosis anterior en la práctica clínica puede ser muy difícil. Una acidosis láctica grave puede estar asociada con un riesgo muy alto de muerte sin importar cuán cuidadoso sea el manejo. Si el paciente muere muchas veces hay quienes van a criticar. El desarrollo de protocolos o lineamientos basados en evidencia (institucionales) puede ser útil para ayudar en la selección de tratamientos acordados.
La administración de bicarbonato de sodio puede ser útil en el tratamiento de la hiperpotasemia grave. Dicha hiperpotasemia puede poner inmediatamente en peligro la vida. El gluconato de calcio será más rápidamente protector contra las arritmias graves.
Cabe señalar que la corrección de una acidosis metabólica no implica necesariamente la excreción renal de ácido o la regeneración renal del bicarbonato por el papel del metabolismo hepático de algunos aniones. Por ejemplo, en la acidosis láctica y la cetoacidosis, el tratamiento resulta en una corrección significativa debido al metabolismo predominantemente hepático de los aniones ácidos para regenerar el bicarbonato. Si se han perdido aniones ácidos en la orina, entonces la regeneración renal del bicarbonato es muy importante para la corrección del trastorno ácido-base.
En una cetoacidosis severa, hay una gran pérdida de cetoaniones en la orina. Cuando se trata el trastorno (líquidos e insulina) hay una deficiencia relativa de aniones ácidos que pueden metabolizarse en el hígado con regeneración de bicarbonato. En consecuencia, es común encontrar que el tratamiento da como resultado una rápida corrección (pocas horas) de la hiperglucemia y la hipovolemia pero la acidosis puede tardar más de 24 horas en volver a la normalidad. Esto se debe a que el bicarbonato 'nuevo' tiene que ser regenerado por los riñones y esto lleva más tiempo corregir el déficit de bicarbonato. Ha habido una tendencia pasada a acelerar el proceso mediante la administración de solución intravenosa de NaHCO3 pero esto no es necesario y no se ha demostrado que tenga ninguna ventaja.
El hígado tiene varios papeles importantes en el metabolismo ácido-base y su importancia es generalmente subestimada en los textos. El metabolismo de otros precursores de bicarbonato (por ejemplo, citrato de transfusión de sangre, acetato de solución 'Plasmalyte 148') también ocurre en el hígado. El hígado es el sitio principal para la síntesis de proteínas plasmáticas y esto es muy significativo para la fisiología ácido-base (ver también Sección 10.6).
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Nota
El 'Plasmalyte 148' es un fluido IV que está disponible en algunos países. Se utiliza como fluido de reemplazo ECF. Es similar a la solución de Hartmann en que contiene un precursor de bicarbonato (acetato en Plasmalyte; lactato en Hartmann's). Las diferencias con las de Hartmann son que Plasmalyte tiene un [Na +] de 140mmol/l y contiene Mg 2+ en lugar de Ca 2+.