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6.4: Efectos Metabólicos

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    Nota

    La distinción entre hipocapnia y alcalosis respiratoria se ha hecho en la Sección 6.1. Los efectos metabólicos aquí mencionados son los de hipocapnia más que de alcalosis respiratoria per se.

    Efectos de la Hipocapnia

    1. Efectos neurológicos

    • Aumento de la irritabilidad neuromuscular (por ejemplo, parestesias como hormigueo y entumecimiento circumoral; espasmo carpopedal)
    • Disminución de la presión intracraneal (secundaria a vasoconstricción cerebral)
    • Aumento de la excitabilidad cerebral asociada a la combinación de hipocapnia y uso de enflurano
    • Inhibición del impulso respiratorio a través de los quimiorreceptores centrales y periféricos

    2. Efectos cardiovasculares

    • Vasoconstricción cerebral (causando disminución del flujo sanguíneo cerebral) [a corto plazo solo ya que la adaptación ocurre dentro de las 4 a 6 horas]
    • Arritmias cardíacas
    • Disminución de la contractilidad del

    3. Otros efectos

    • Desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno de hemoglobina hacia la izquierda (perjudicando la descarga periférica de oxígeno)
    • Ligera caída en el plasma [K +]

    NOTAS

    • La mayoría de estos efectos disminuyen con el tiempo. Una hipocapnia crónica se asocia con pocos síntomas debido a la compensación que ocurre.
    • La causa subyacente también tendrá efectos distintos a la hiperventilación y estos pueden dominar el cuadro clínico, por ejemplo, los efectos adversos de la hipoxemia

    La reducción en el flujo sanguíneo cerebral es marcada.

    El flujo sanguíneo cerebral (CBF) disminuye bastante notablemente con la hipocapnia: una disminución de 4% por mmHg de reducción en PCo 2. Por ejemplo, una caída aguda en el PCo 2 de 40 a 25mmHg disminuirá el CBF en aproximadamente 60%. En sujetos despiertos, esto puede causar mareo e incluso confusión. Los pacientes con anemia falciforme pueden verse muy afectados por la disminución del flujo sanguíneo cerebral (por ejemplo, desarrollo de trombosis cerebral).

    La hipocapnia causa irritabilidad neuromuscular

    El paciente puede quejarse de parestesias (incluyendo entumecimiento circumoral y hormigueo). La tetania también puede ocurrir y puede manifestarse como espasmo carpopedal. Este es un problema bien conocido en pacientes con síndrome de ansiedad-hiperventilación y los síntomas pueden aliviarse volviendo a respirar en una bolsa de papel (con precauciones para evitar hipoxemia por supuesto).

    Efectos particulares de la hipocapnia en pacientes anestesiados
    • Disminución del flujo sanguíneo cerebral (CBF) [Este efecto puede ser beneficioso]
    • Depresión de contractilidad miocárdica
    • Arritmias cardíacas
    • La excitabilidad cerebral puede ocurrir en asociación con altos niveles de enflurano
    • Desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda (perjudicando la descarga de oxígeno periféricamente)
    • Caída en el potasio plasmático (generalmente solo leve)
    • Hipoventilación obligatoria al final de la operación (Esto también se ve exacerbado por los efectos residuales de los medicamentos)

    Se ha argumentado que estos efectos adversos de la hipocapnia son lo suficientemente significativos como para que el Anestesista tenga como objetivo mantener la normocapnia a lo largo de la duración de la anestesia en la mayoría de los casos. Hay algunas situaciones en las que la hiperventilación intraoperatoria y la hipocapnia son específicamente útiles, por ejemplo, para reducir agudamente el aumento de la presión intracraneal (PIC) en la neuroanestesia. En esta situación, es útil una alcalosis respiratoria terapéutica. Estos efectos son de corta duración (horas en lugar de días) ya que el equilibrio de bicarbonato ocurre a través de la barrera hematoencefálica y CBF e ICP vuelven a la normalidad. Esta es ahora una situación peligrosa ya que cualquier incremento en el PCo 2 hacia la normalidad provocará un aumento en el CBF. La hiperventilación para reducir la PIC es útil por su rápido inicio pero ya que el efecto solo dura de 4 a 6 horas. El papel principal de la hipocapnia terapéutica aguda es proporcionar una reducción aguda de la PIC para que se pueda facilitar el tratamiento quirúrgico de las lesiones de masa intracerebral.

    Un argumento para el uso intraoperatorio rutinario de hipocapnia es usar la vasoconstricción cerebral inducida para contrarrestar los efectos vasodilatadores cerebrales de los agentes anestésicos volátiles. Una desventaja particular de esto es la hipoventilación al final de la operación que retrasa la recuperación de la anestesia general.

    El cuadro clínico suele estar dominado por los signos y síntomas del trastorno subyacente


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