7.2: Causas
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El riñón excreta rápidamente bicarbonato si el nivel plasmático es elevado
Siempre que el bicarbonato plasmático se eleva por encima de 24mmols/l, el bicarbonato es excretado por el riñón. Esta respuesta es razonablemente rápida y efectiva por lo que una alcalosis metabólica se corregirá rápidamente. Si infundes digamos 100mls de bicarbonato de sodio 8.4% a una persona sana con función renal normal, el aumento del bicarbonato plasmático es breve debido a la pronta bicarbonaturia. Esta es una forma de alcalinizar la orina. Una infusión de álcali causa solo una breve alcalosis metabólica debido a esta rápida excreción renal.
Esta capacidad del riñón para excretar rápidamente bicarbonato si su nivel es alto contrasta completamente con su poderosa capacidad para reabsorber toda la carga filtrada si el plasma [HCO 3 -] es bajo o normal. Una analogía útil aquí es llenar un cubo. No se pierde agua hasta que el cubo esté lleno, pero después de eso, se pierde toda el agua extra. Esto a veces se llama efecto cascada.
¿Cómo puede persistir una alcalosis metabólica?
La persistencia de una alcalosis metabólica requiere de un proceso adicional que actúa para perjudicar la excreción renal de bicarbonato. En nuestra analogía, esto sería algo que aumentara la altura de las paredes del cubo. Esto significa que se deben considerar dos cuestiones al analizar una alcalosis metabólica:
- Inicio: ¿Qué proceso está iniciando el trastorno?
- Mantenimiento: ¿Qué proceso es mantener el trastorno?
Al discutir la 'causa' de una alcalosis metabólica, tenga en cuenta que este término se usa de varias maneras. Por ejemplo, se puede utilizar para describir el proceso de inicio, o el proceso que mantiene el trastorno o se puede utilizar para referirse a la combinación de ambos procesos, así que tenga en cuenta esto al leer el resto de esta sección ya que de lo contrario puede llegar a confundirse un poco.
El Proceso de Iniciación
Normalmente, el bicarbonato plasmático se mantiene a un nivel constante de aproximadamente 24 mmols/l mediante dos procesos renales:
- Reabsorción tubular de casi toda la gran carga filtrada diaria de bicarbonato
- Excreción de la producción diaria neta del ácido fijo (lo que da como resultado la regeneración del bicarbonato plasmático titulado)
Las causas de una alcalosis metabólica se pueden clasificar en varios grupos como se indica en la tabla.
'Causas': Clasificación de Procesos Iniciadores para Alcalosis Metabólica |
Ganancia de álcali en la ECF |
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Pérdida de H+ por ECF |
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La administración intravenosa excesiva de álcali solo provocará una alcalosis metabólica que solo es de corta duración debido a la rápida excreción renal de bicarbonato (como se mencionó anteriormente).
El metabolismo hepático de citrato, lactato, acetato o ciertos otros aniones ácidos orgánicos a bicarbonato puede causar una breve alcalosis metabólica. Esto puede ocurrir después de una transfusión masiva de sangre debido al metabolismo del citrato administrado. Los riñones excretan el bicarbonato y la orina será relativamente alcalina.
Procesos responsables de Mantenimiento de la Alcalosis
Esto se discute en la sección 7.3.
Las “causas” de la alcalosis metabólica crónica clínicamente significativa se dividen útilmente en 2 agrupaciones principales basadas en el factor principal involucrado en el mantenimiento del trastorno:
- El grupo de agotamiento de cloruro
- El grupo de agotamiento de potasio
El mantenimiento de la alcalosis requiere un proceso que perjudica en gran medida la capacidad del riñón para excretar bicarbonato y evitar el retorno del nivel plasmático elevado a la normalidad. La deficiencia de cloruro conduce a una situación en la que el riñón reabsorbe más anión bicarbonato de lo habitual debido a que no hay suficiente anión cloruro presente. La reabsorción de un anión es necesaria para mantener la electroneutralidad ya que Na + y K + son reabsorbidos por lo que la deficiencia de cloruro conduce a un reajuste superior al nivel de bicarbonato plasmático mantenido. El cloruro y el bicarbonato son los únicos aniones presentes en cantidades apreciables en el líquido extracelular, por lo que una deficiencia de uno debe llevar a un aumento en el otro debido a la estricta exigencia de electroneutralidad macroscópica.
Agotamiento de Cloruro
Las causas más comunes en la práctica clínica son las que provocan el agotamiento de cloruro
La administración de cloruro es necesaria para corregir estos trastornos. Los cuatro subgrupos principales de alcalosis metabólica se enumeran en la siguiente tabla. Las dos causas más comunes de alcalosis metabólica crónica son la pérdida de jugo gástrico y la terapia diurética. La secreción gástrica de H + da como resultado la generación de nuevo bicarbonato que se devuelve a la sangre.
La pérdida de ácido gástrico (vómitos, drenaje de NG) y el uso de diuréticos representan el 90% de los casos clínicos de alcalosis metabólica
La alcalosis gástrica es más marcada con vómitos debido a estenosis pilórica u obstrucción porque el vómito es solo jugo gástrico ácido. El vómito en otros padecimientos puede implicar una mezcla de pérdida gástrica ácida y contenido duodenal alcalino y la situación ácido-base que resulta es más variable. Los bloqueadores H2 de histamina también disminuyen las pérdidas gástricas de H + a pesar de los vómitos continuos o el drenaje nasogástrico y la alcalosis no ocurrirá si el líquido perdido no es particularmente ácido; de hecho, la pérdida de contenido alcalino del intestino delgado puede incluso resultar en una acidosis si la secreción de ácido gástrico es suprimida.
Los diuréticos como la frusemida y las tiazidas interfieren con la reabsorción de cloruro y sodio en los túbulos renales.Las pérdidas urinarias de cloruro superan a las del bicarbonato. Los pacientes con diuréticos que desarrollan alcalosis son aquellos que también están agotados en volumen (aumentando los niveles de aldosterona) y tienen una baja ingesta de cloruro en la dieta (dieta 'restringida a la sal'). La hipopotasemia es común en estos pacientes. Si la ingesta de cloruro en la dieta es adecuada, es poco probable que se desarrolle una alcaosis. Esta es la razón principal por la que cada paciente que toma diuréticos como tiazidas o lasix no desarrolla una alcalosis metabólica. El efecto del uso diurético sobre los niveles de cloruro urinario depende de la relación del tiempo de recolección de orina con el efecto diurético: es alto mientras el diurético está actuando, pero luego baja a niveles bajos.
Los adenomas vellosos suelen excretar bicarbonato y pueden causar una acidosis metabólica hiperclorémica. A veces excretan cloruro predominantemente y el resultado es entonces una alcalosis metabólica.
La diarrea con cloruro es una afección congénita poco frecuente debido a un defecto de transporte intestinal, donde la pérdida crónica de cloruro fecal puede (si se asocia con agotamiento de volumen y pérdida de K + como factores de mantenimiento) dar como resultado una alcalosis metabólica.
Agotamiento de Potasio
El agotamiento de potasio ocurre con situaciones de exceso de mineralocorticoides. La reabsorción de bicarbonato tanto en los túbulos proximales como distales se incrementa en presencia de agotamiento de potasio. El agotamiento de potasio disminuye la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal.
Una Clasificación Híbrida Común de 'Causas' de Alcalosis Metabólica |
A: Adición de Base a ECF |
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B: Agotamiento de Cloruro |
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C: Agotamiento de Potasio |
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D: Otros Trastornos |
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Hiperaldosteronismo primario
Esta condición es una causa de alcalosis metabólica 'resistente a la solución salina'. El aumento de los niveles de aldosterona conduce a una mayor reabsorción tubular distal de Na + y a un aumento de las pérdidas de K + y H +. El aumento de la pérdida de H + se corresponde con mayores cantidades de HCO 3 renal, dejando en la vena renal. El resultado neto es alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotalemia, a menudo con un volumen de ECF expandido.
Síndrome de Cushing
El exceso de corticosteroides tiene algunos efectos mineralocorticoides y debido a esto puede producir una alcalosis metabólica. La alcalosis es más grave con el síndrome de producción ectópica de ACTH.
Agotamiento severo de K +
Se han reportado casos de pacientes con alcalosis metabólica e hipopotalemia severa ([K +] < 2 mmol/l) debido al agotamiento grave de potasio corporal total. La investigación no ha mostrado aumento de la actividad mineralocorticoide. La etiología en estos pacientes no se entiende pero la corrección de la alcalosis requiere corrección del déficit de potasio. Estos pacientes no responden a la carga salina a menos que el reemplazo de K + sea suficiente para corregir el déficit. Las pérdidas de cloruro urinario son altas (>20mmol/l).
Síndrome de Bartter
Se trata de un síndrome de aumento de los niveles de renina y aldosterona debido a la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular 1,6. Se hereda como un trastorno autosómico recesivo. El aumento de los niveles de aldosterona generalmente resulta en una alcalosis metabólica. El padecimiento generalmente se encuentra en niños. Los pacientes que presentan alcalosis hipocalémica de causa incierta suelen ser sospechosos de padecer este padecimiento pero deben considerarse otras causas que puedan ser negadas por el paciente, por ejemplo, vómitos subrepticios y/o uso de diuréticos para la pérdida de peso o problemas psicológicos. Estas situaciones se han denominado 'síndrome de pseudo-Bartter'. También se deben considerar trastornos genéticos raros como el síndrome de Gitelmann.
Ingesta excesiva de glicirrizina
La glicirrizina es precente en la raíz de regaliz. Tiene un sabor dulce con un toque licorino y se utiliza en algunos países (por ejemplo, particularmente Japón) como aditivo alimentario o en medicinas tradicionales. Inhibe la conversión de cortisol en cortisona al inhibir la enzima 11-betahidroxiesteroide deshidrogenasa. Los altos niveles de cortisol resultantes tienen un efecto mineralocorticoide (pseudohiperaldosteronismo) causando retención de Na+ y pérdida excesiva de K+ urinaria. La ingesta excesiva puede ocasionar hipertensión, edema, hipopotasemia y alcalosis metabólica. 7
Utilidad de las mediciones de cloruro urinario
La alcalosis metabólica se puede dividir en dos grupos generales en función del nivel de cloruro urinario medido.
En la mayoría de los casos la causa es obvia (eg vómito, uso diurético) pero si no entonces la medición de una mancha de cloruro urinario puede ser útil.
Dos cosas a tener en cuenta al interpretar el resultado:
- El uso reciente de diuréticos puede elevar de forma aguda el nivel de cloruro urinario pero a medida que pasa el efecto diurético el nivel de cloruro urinario caerá a niveles bajos. Por lo tanto, busque información sobre el momento del uso de diuréticos al evaluar el resultado. (Esta variabilidad en los niveles de cloruro de orina se ha utilizado como indicador de uso diurético subrepticioso).
- Un cloruro de orina 'mancha' puede ser engañoso si la orina de la vejiga contiene una mezcla de orina durante y después del efecto diurético.
Un alto contenido de cloruro urinario asociado a hipopotalemia sugiere exceso de mineralocorticoides
(siempre que se haya excluido el uso reciente de tiazida).
Si la información clínica no es suficiente para hacer un diagnóstico, a veces se emplea el término 'alcalosis metabólica idiopática'. La relación cloruro urinario/creatinina ocasionalmente puede ser útil ya que es elevada si hay una causa extrarrenal de alcalosis.
Alcalosis Metabólica a Base de Cloruro Urinario |
Cl en orina - < 10 mmol/l |
|
Cl en orina - > 20 mmol/l |
|
Referencias
- Brimacombe JR y Breen DP. Anestesia y síndrome de Bartter: reporte de un caso y revisión. AANA J 1993 Abr; 61 (2) 193-7. PubMed
- Adam O y Goebel FD. [Gota secundaria y síndrome de pseudo-Bartter en mujeres con abuso de laxantes]. Klin Wochenschr 1987 Sep 1; 65 (17) 833-9. PubMed
- Mitchell JE, Pyle RL, Eckert ED, Hatsukami D y Lentz R. Electrolitos y otras anomalías fisiológicas en pacientes con bulimia. Psychol Med 1983 Mayo; 13 (2) 273-8. PubMed
- Oster JR, Materson BJ y Rogers AI. Síndrome de abuso laxante. Am J Gastroenterol 1980 Nov; 74 (5) 451-8.pubMed
- McAuliffe JJ, Lind LJ, Leith DE y Fencl V. Alcalosis hipoproteinémica. Am J Med 1986 Jul; 81 (1) 86-90. PubMed
- Vantyghem MC, Douillard C, Binaut R y Provot F. [síndromes de Bartter]. Ann Endocrinol (París) 1999 Dic; 60 (6) 465-72. PubMed
- Iida R, Otsuka Y, Matsumoto K, Kuriyama S y Hosoya T. Pseudoaldosteronismo debido al uso concurrente de dos medicamentos herbarios que contienen glicirrizina: interacción de glicirrizina con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Clin Exp Nephrol 2006 Jun; 10 (2) 131-5. PubMed
Todos los resúmenes de Medline: PubMed HubMed