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7.5: Compensación

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    La respuesta compensatoria es la hipoventilación

    Se creía que los quimiorreceptores periféricos por sí solos actuaban como el sensor inicial respondiendo al aumento del pH de la sangre, pero estudios adicionales en animales han indicado que los trastornos metabólicos ácido-base sí provocan un cambio lento en la ISF cerebral [H +] y este cambio supuestamente podría ser suficiente para dar cuenta de el cambio en la ventilación que se produce. Esta opinión no es aceptada por todos - ver discusión en la Sección 2.3)

    La hipoventilación provoca un aumento compensatorio en el PCo 2 arterial, pero la magnitud de la respuesta generalmente se ha encontrado bastante variable. Estudios más recientes han demostrado casi invariablemente que la hipoventilación ocurre de manera confiable en la alcalosis metabólica.

    ¿Por qué no siempre se encuentra la hipoventilación?

    Esto se ha atribuido a diversos problemas con algunos de los estudios más antiguos que no dieron cuenta de la presencia de factores conflictivos, particularmente los causantes de hiperventilación:

    • Hiperventilación por dolor - en respuesta al estrés de una punción arterial dolorosa. Esto podría disminuir el PCo 2 medido durante el procedimiento.
    • Hiperventilación por congestión pulmonar. Algunos pacientes con alcalosis metabólica por uso diurético tienen congestión pulmonar subclínica suficiente para estimular los receptores intrapulmonares y causar taquipnea y dar sensación de disnea. Esta ligera hiperventilación es suficiente para negar el aumento del PCo 2 arterial.
    • Hiperventilación por hipoxemia. Una hipoxemia asociada estimulará los quimiorreceptores periféricos y provocará hiperventilación si la pO2 arterial está por debajo de 50 a 55mmHg. Esto puede no haber sido considerado en estudios tempranos.

    Esta asociación común de alcalosis metabólica con factores causantes de hiperventilación probablemente explica la mayoría de los hallazgos pasados de variabilidad del cambio en el PCo 2 arterial. En efecto, esto está diciendo que muchos de estos pacientes tuvieron una alcalosis respiratoria coexistente.

    El PCo 2 arterial puede ser bastante alto en casos severos

    También se creía ampliamente que el valor máximo de PCo 2 arterial por hipoventilación compensatoria fue de 55 a 60mmHg. No cabe duda de que esto está mal.

    ¡El PCo 2 arterial puede subir más alto que esto y se han reportado valores de hasta 86 mmHg en casos severos de alcalosis metabólica!

    Si la hipoventilación es suficiente para causar hipoxemia, esto también puede estimular la respiración a través de los quimiorreceptores periféricos. Como se mencionó anteriormente, la hipoxemia asociada es probablemente responsable de la variabilidad en la pCo 2 arterial medida en pacientes que también tienen una pO 2 arterial suficientemente baja. Los pacientes que presentan hipoxemia e hipercapnia pueden ser diagnosticados con insuficiencia respiratoria si no se aprecia la asociación con alcalosis metabólica. Por lo general, es mejor en estos pacientes administrar oxígeno y evitar la intubación y ventilación.

    Un par de precauciones para casos severos:

    • Para pacientes que no intuban y ventilan: Si hubo hipoxemia significativa, su alivio puede eliminar el impulso respiratorio hipóxico con hipoventilación resultante y un aumento en la pCO2 arterial. Esto revela la respuesta fisiológica apropiada (en términos ácido-base) pero puede causar preocupación.
    • Para los pacientes que intubas y ventilas: Es fácil hacer que los pacientes ventilados sean hipocánicos y esta alcalosis respiratoria puede empeorar mucho la alcalemia. Se han presentado convulsiones en tales pacientes.

    El PCo 2 esperado debido a la hipoventilación adecuada en la alcalosis metabólica simple se puede estimar a partir de la siguiente fórmula:

    \( \text {Expected } pCO_{2} = 0.7[HCO_3^{-}] + 20 mmHg \text { (range: } \pm5) \)

    Obsérvese la amplia variación permitida (es decir, un rango de 10 mmHg) debido a los factores conflictivos que afectan la ventilación (discutidos anteriormente). Esta fórmula se utiliza para determinar si se presenta un trastorno respiratorio ácido-base coexistente. Por ejemplo, si el PCo 2 es mucho menor de lo esperado, también está presente una alcalosis respiratoria.


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