22.3: Infecciones Virales del Tracto Respiratorio

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Objetivos de aprendizaje

Identificar los virus más comunes que pueden causar infecciones del tracto respiratorio superior e inferior
Comparar las principales características de enfermedades virales específicas de las vías respiratorias

Los virus son la causa más frecuente de infecciones del tracto respiratorio. A diferencia de los patógenos bacterianos, tenemos pocas terapias efectivas para combatir las infecciones respiratorias virales. Afortunadamente, muchas de estas enfermedades son leves y autolimitantes. Algunas infecciones respiratorias manifiestan sus síntomas primarios en otras localizaciones del cuerpo.

El resfriado común

El resfriado común es un término genérico para una variedad de infecciones virales leves de la cavidad nasal. Se sabe que más de 200 virus diferentes causan el resfriado común. Los grupos más comunes de virus del resfriado incluyen rinovirus, coronavirus y adenovirus. Estas infecciones están ampliamente diseminadas en la población humana y se transmiten a través del contacto directo y la transmisión de gotitas. La tos y los estornudos producen aerosoles infecciosos de manera eficiente, y se sabe que los rinovirus persisten en las superficies ambientales hasta por una semana. ¹

El contacto viral con la mucosa nasal o los ojos puede conducir a una infección. Los rinovirus tienden a replicarse mejor entre 33 °C (91.4 °F) y 35 °C (95 °F), algo por debajo de la temperatura corporal normal (37 °C [98.6 °F]). Como consecuencia, tienden a infectar los tejidos más fríos de las cavidades nasales. Los resfriados están marcados por una irritación de la mucosa que conduce a una respuesta inflamatoria. Esto produce signos y síntomas comunes como exceso de secreciones nasales nasales (secreción nasal), congestión, dolor de garganta, tos y estornudos. La ausencia de fiebre alta se suele utilizar para diferenciar los resfriados comunes de otras infecciones virales, como la influenza. Algunos resfriados pueden progresar para causar otitis media, faringitis o laringitis, y los pacientes también pueden experimentar dolores de cabeza y dolores corporales. La enfermedad, sin embargo, es autolimitante y generalmente se resuelve dentro de 1 a 2 semanas.

No existen tratamientos antivirales efectivos para el resfriado común y no se deben recetar medicamentos antibacterianos a menos que se hayan establecido infecciones bacterianas secundarias. Muchos de los virus que causan los resfriados están relacionados, por lo que la inmunidad se desarrolla durante toda la vida. Dada la cantidad de virus que causan los resfriados, sin embargo, los individuos nunca son propensos a desarrollar inmunidad a todas las causas del resfriado común.

Ejercicio\(\PageIndex{1}\)

¿Cómo se transmiten los resfriados?
¿Cuál es el responsable de los síntomas de un resfriado?

Enfoque Clínico: Parte 3

Dado que el tratamiento con antibióticos había demostrado ser ineficaz, el médico de John sospecha que un patógeno viral o fúngico puede ser el culpable del caso de neumonía de John. Otra posibilidad es que John pueda tener una infección bacteriana resistente a los antibióticos que requerirá un antibiótico diferente o combinación de antibióticos para eliminar.

Las pruebas RIDT resultaron negativas para influenza tipo A y tipo B. Sin embargo, el laboratorio de diagnóstico identificó el aislado de esputo como Legionella pneumophila. El médico ordenó pruebas de orina de John y, al segundo día después de su ingreso, los resultados de un inmunoensayo enzimático (EIA) fueron positivos para el antígeno de Legionella. El médico de John agregó levofloxacina a su terapia antibiótica y continuó monitoreándolo. El médico también comenzó a preguntarle a John dónde había estado en los últimos 10 a 14 días.

Ejercicio\(\PageIndex{2}\)

¿Los resultados negativos de RIDT descartan absolutamente el virus de la influenza como agente etiológico? ¿Por qué o por qué no?
¿Cuál es el pronóstico de John?

Influenza

Comúnmente conocida como gripe, la influenza es una enfermedad viral común del sistema respiratorio inferior causada por un ortomixovirus. La influenza es generalizada en todo el mundo y causa entre 3,000 y 50,000 muertes cada año en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad anual puede variar mucho dependiendo de la virulencia de las cepas responsables de las epidemias estacionales. ²

Las infecciones por influenza suelen caracterizarse por fiebre, escalofríos y dolores corporales. A esto le siguen síntomas similares al resfriado común que pueden durar una semana o más. En la tabla\(\PageIndex{1}\) se comparan los signos y síntomas de la influenza y el resfriado común.

Tabla\(\PageIndex{1}\): Comparando el resfriado común y la influenza
Signo/Síntoma	Resfriado Común	Influenza
Fiebre	Bajo (37.2 °C [99 °F])	Alto (39 °C [102.2 °F])
Dolor de cabeza	Comunes	Comunes
Dolores y molestias	Leve	Severa
Fatiga	Leve	Severa
Congestión nasal	Comunes	Raro
Estornudar	Comunes	Raro

En general, la influenza es autolimitante. Sin embargo, los casos graves pueden llevar a neumonía y otras complicaciones que pueden ser fatales. Tales casos son más comunes en los muy jóvenes y los adultos mayores; sin embargo, ciertas cepas del virus de la influenza (como la variante 1918-1919 discutida más adelante en este capítulo) son más letales para los adultos jóvenes que para los muy jóvenes o mayores. Se cree que las cepas que afectan a adultos jóvenes involucran una tormenta de citocinas, un bucle de retroalimentación positiva que se forma entre la producción de citocinas y los leucocitos. Esta tormenta de citocinas produce una respuesta inflamatoria aguda que conduce a una rápida acumulación de líquido en los pulmones, culminando en insuficiencia pulmonar. En tales casos, la capacidad de montar una respuesta inmune vigorosa es en realidad perjudicial para el paciente. Los muy jóvenes y muy mayores son menos susceptibles a este efecto porque sus sistemas inmunitarios son menos robustos.

Una complicación de la influenza que ocurre principalmente en niños y adolescentes es el síndrome de Reye. Esta secuela causa hinchazón en el hígado y el cerebro, y puede progresar a daño neurológico, coma o muerte. El síndrome de Reye puede seguir a otras infecciones virales, como la varicela, y se ha asociado con el uso de aspirina. Por esta razón, los CDC y otras agencias recomiendan que la aspirina y los productos que contienen aspirina nunca se usen para tratar enfermedades virales en niños menores de 19 años. ³

El virus de la influenza se transmite principalmente por contacto directo e inhalación de aerosoles. El genoma de ARN de este virus existe en siete u ocho segmentos, cada uno recubierto con ribonucleoproteína y codificando una o dos proteínas virales específicas. El virus de la influenza está rodeado por una envoltura de membrana lipídica, y dos de los principales antígenos del virus influenza son las proteínas pico hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), como se muestra en la Figura\(\PageIndex{1}\). Estas proteínas de espiga juegan un papel importante en el ciclo infeccioso viral.

Una esfera con hebra de círculos en el interior — esta hebra está etiquetada como ribonucleoproteína. El exterior de la esfera está hecho de 2 capas. La capa interna es la cápside. La capa externa es la envoltura lipídica. La envoltura lipídica tiene un canal iónico M2 y dos componentes superficiales diferentes etiquetados hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). — Figura\(\PageIndex{1}\): La ilustración muestra la estructura de un virus de la influenza. La envoltura viral está tachonada con copias de las proteínas neuraminidasa y hemaglutinina, y rodea al individuo siete u ocho segmentos genómicos de ARN. (crédito: modificación de obra por Dan Higgins, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Después de la inhalación, el virus de la influenza utiliza la proteína hemaglutinina para unirse a los receptores de ácido siálico en las células epiteliales respiratorias del huésped. Esto facilita la endocitosis de la partícula viral. Una vez dentro de la célula hospedadora, el ARN viral de cadena negativa es replicado por la ARN polimerasa viral para formar ARNm, que es traducido por el huésped para producir proteínas virales. Se transcriben moléculas de ARN viral adicionales para producir ARN genómico viral, que se ensamblan con proteínas virales para formar viriones maduros. La liberación de los viriones de la célula hospedadora se ve facilitada por la neuraminidasa viral, que escinde los receptores de ácido siálico para permitir que los virus de la progenie hagan una salida limpia cuando brotan de una célula infectada.

Hay tres virus de influenza genéticamente relacionados, llamados A, B y C. Los virus de la influenza A tienen diferentes subtipos basados en la estructura de sus proteínas hemaglutinina y neuraminidasa. Actualmente hay 18 subtipos conocidos de hemaglutinina y 11 subtipos conocidos de neuraminidasa. Los virus de la influenza se caracterizan serológicamente por el tipo de proteínas H y N que poseen. De las casi 200 combinaciones diferentes de H y N, solo unas pocas, como la cepa H1N1, están asociadas con enfermedades humanas. Los virus influenza A, B y C constituyen tres de los cinco grupos principales de ortomixovirus. Las diferencias entre los tres tipos de influenza se resumen en la Tabla\(\PageIndex{2}\). El grupo más virulento son los virus de influenza A, que causan pandemias estacionales de influenza cada año. El virus de la influenza A puede infectar a una variedad de animales, incluyendo cerdos, caballos, cerdos e incluso ballenas y delfines. El virus de la influenza B es menos virulento y a veces se asocia con brotes epidémicos. El virus de la influenza C generalmente produce los síntomas más leves de la enfermedad y rara vez se relaciona con epidemias. Ni el virus de la influenza B ni el virus de la influenza C tienen reservorios animales significativos.

Tabla\(\PageIndex{2}\): Los tres grupos principales de virus de influenza
	Virus de la influenza A	Virus de la influenza B	Virus de la influenza C
Gravedad	Severa	Moderado	Leve
Embalse de animales	Sí	No	No
Segmentos del genoma	8	8	7
Difusión de la población	Epidemia y pandemia	Epidemia	Esporádico
Variación antigénica	Shift/drift	Deriva	Deriva

Las infecciones por el virus de la influenza provocan una fuerte respuesta inmune, particularmente a la proteína hemaglutinina, que protegería al individuo si se encontrara con el mismo virus. Desafortunadamente, las propiedades antigénicas del virus cambian con relativa rapidez, por lo que están evolucionando nuevas cepas que los sistemas inmunitarios previamente desafiados por el virus de la influenza no pueden reconocer. Cuando un virus de la influenza adquiere un nuevo tipo de hemaglutinina o neuraminidasa, es capaz de evadir la respuesta inmune del huésped y transmitirse con éxito, lo que a menudo conduce a una epidemia.

Existen dos mecanismos por los cuales estos cambios evolutivos pueden ocurrir. Los mecanismos de deriva antigénica y desplazamiento antigénico para el virus influenza se han descrito en Factores de Virulencia de Patógenos Bacterianos y Virales. De estos dos procesos genéticos, son los virus producidos por desplazamiento antigénico los que tienen el potencial de ser extremadamente virulentos porque es poco probable que los individuos previamente infectados por otras cepas produzcan alguna respuesta inmune protectora contra estas nuevas variantes.

La pandemia de influenza más letal en la historia registrada ocurrió entre 1918 y 1919. Cerca del final de la Primera Guerra Mundial, se cree que un cambio antigénico que implica la recombinación de virus aviares y humanos produjo un nuevo virus H1N1. Esta cepa se extendió rápidamente por todo el mundo y comúnmente se afirma que ha matado hasta 40 millones a 50 millones de personas, más del doble del número de muertos en la guerra. Aunque se conoce como la gripe española, se cree que esta enfermedad se originó en Estados Unidos. Independientemente de su origen, las condiciones de la Primera Guerra Mundial contribuyeron en gran medida a la propagación de esta enfermedad. El hacinamiento, el saneamiento deficiente y la rápida movilización de un gran número de personal y animales facilitaron la difusión del nuevo virus una vez que apareció.

Varias de las pandemias de influenza más importantes de los tiempos modernos se han asociado con cambios antigénicos. Algunos de estos se resumen en la Tabla\(\PageIndex{3}\).

Cuadro\(\PageIndex{3}\): Brotes históricos de influenza ^{4 5 6}
Años	Nombre común	Serotipo	Número estimado de muertes
1918—1919	Gripe española	H1N1	20,000,000—40,000,000
1957—1958	Gripe asiática	N2N2	1,000,000—2,000,000
1968—1969	Gripe de Hong Kong	H3N2	1,000,000—3,000,000
2009—2010	Gripe porcina	H1N1/09	152,000—575,000

El diagnóstico de laboratorio de la influenza generalmente se realiza usando una variedad de RIDT. Estas pruebas son inoculadas por personal del punto de atención y dan resultados en un plazo de 15 a 20 minutos. Desafortunadamente, estas pruebas tienen sensibilidad variable y comúnmente arrojan resultados falsos negativos. Otras pruebas incluyen la hemaglutinación de eritrocitos (debido a la acción de la hemaglutinina) o la fijación del complemento. También se pueden detectar anticuerpos séricos de pacientes contra los virus de la influenza en muestras de sangre. Debido a que la influenza es una enfermedad autolimitante, generalmente no se usa el diagnóstico a través de estos métodos más costosos y costosos.

Existen tres fármacos que inhiben la actividad de la neuraminidasa de la influenza: zanamivir inhalado, oseltamivir oral y peramivir intravenoso. Si se toman al inicio de los síntomas, estos medicamentos pueden acortar el curso de la enfermedad. Se cree que estos fármacos perjudican la capacidad del virus para salir eficientemente de las células hospedadoras infectadas. Sin embargo, un medio más efectivo para controlar los brotes de influenza es la vacunación. Cada año se desarrollan nuevas vacunas contra la influenza para que sean efectivas contra las cepas que se espera sean predominantes. Esto se determina en febrero por una revisión de las cepas dominantes alrededor del mundo a partir de una red de sitios de reporte; sus reportes se utilizan para generar una recomendación para la combinación de vacunas para el siguiente invierno en el hemisferio norte. En septiembre se hace una recomendación similar para el invierno en el hemisferio sur. ⁷ Estas recomendaciones son utilizadas por los fabricantes de vacunas para formular la vacuna de cada año. En la mayoría de los casos, se seleccionaron tres o cuatro virus, las dos cepas de influenza A más prevalentes y una o dos cepas de influenza B. Las cepas elegidas se cultivan típicamente en huevos y se usan para producir una vacuna inactivada o una vacuna atenuada viva (por ejemplo, FluMist). Para las personas mayores de 18 años con alergia a los ovoproductos, se dispone de una vacuna trivalente recombinante sin huevo. La mayoría de las vacunas contra la influenza en la última década han tenido una efectividad de alrededor del 50%. ⁸

Pandemia de gripe

Durante la primavera de 2013, se reportó una nueva cepa de influenza H7N9 en China. Un total de 132 personas fueron infectadas. De los infectados, 44 (33%) fallecieron. Un análisis genético del virus sugirió que esta cepa surgió del reordenamiento de tres virus de influenza diferentes: un virus H7N3 de pato doméstico, un virus H7N9 de aves silvestres y un virus H9N2 de aves domésticas. El virus se detectó en las bandadas de aves domésticas chinas y se cree que el contacto con este reservorio fue la principal fuente de infección. Esta cepa de influenza no pudo propagarse de persona a persona. Por lo tanto, la enfermedad no se convirtió en un problema global. Sin embargo, este caso ilustra la amenaza potencial que todavía representa la influenza. Si una cepa como el virus H7N9 sufriera otro cambio antigénico, podría volverse más transmisible en la población humana. Con una tasa de mortalidad del 33%, tal pandemia sería desastrosa. Por ello, organizaciones como la Organización Mundial de la Salud y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades mantienen bajo vigilancia constante todos los brotes de influenza conocidos.

Ejercicio\(\PageIndex{3}\)

Comparar la gravedad de los tres tipos de virus de influenza.
¿Por qué se deben desarrollar nuevas vacunas contra la influenza cada año?

Neumonía Viral

Los virus causan menos casos de neumonía que las bacterias; sin embargo, varios virus pueden llevar a la neumonía en niños y ancianos. Las fuentes más comunes de neumonía viral son los adenovirus, los virus de la influenza, los virus parainfluenza y los virus sinciciales respiratorios. Los signos y síntomas producidos por estos virus pueden variar desde síntomas leves similares al resfriado hasta casos graves de neumonía, dependiendo de la virulencia de la cepa del virus y la fuerza de las defensas del huésped del individuo infectado. Ocasionalmente, las infecciones pueden resultar en otitis media.

Las infecciones por el virus respiratorio sincitial (RSV) son bastante comunes en los infantes; la mayoría de las personas han sido infectadas a la edad de 2 años. Durante la infección, una proteína de superficie viral hace que las células hospedadoras se fusionen y formen células gigantes multinucleadas llamadas sincitios. No hay terapias antivirales específicas o vacunas disponibles para la neumonía viral. En los adultos, estas infecciones son autolimitantes, se asemejan al resfriado común y tienden a resolverse sin incidentes en 1 o 2 semanas. Las infecciones en bebés, sin embargo, pueden poner en peligro la vida. El RSV es altamente contagioso y se puede propagar a través de gotitas respiratorias por toser y estornudar. El RSV también puede sobrevivir durante mucho tiempo en superficies ambientales y, por lo tanto, transmitirse indirectamente a través de fomites.

Ejercicio\(\PageIndex{4}\)

¿Quién tiene más probabilidades de contraer neumonía viral?
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la neumonía viral?

SARS y MERS

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) son dos infecciones respiratorias agudas causadas por coronavirus. En ambos casos, se piensa que se trata de infecciones zoonóticas. Se cree que los murciélagos y gatos de civeta fueron los reservorios para el SARS; los camellos parecen ser el reservorio del MERS.

El SARS se originó en el sur de China en el invierno de 2002 y se extendió rápidamente a 37 países. En aproximadamente 1 año, más de 8,000 personas experimentaron síntomas similares a la influenza y casi 800 personas murieron. La rápida propagación y severidad de estas infecciones causó grave preocupación en su momento. Sin embargo, el brote se controló en 2003 y no se han registrado más casos de SARS desde 2004. ⁹ Los signos y síntomas del SARS incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, dolores corporales y tos, y la mayoría de los pacientes desarrollarán neumonía.

MERS se reportó por primera vez en Arabia Saudita en 2013. Aunque algunos individuos infectados serán asintomáticos o tendrán síntomas leves similares al resfriado, la mayoría desarrollará fiebre alta, dolores, tos y una infección respiratoria grave que puede progresar a neumonía. A partir de 2015, más de 1,300 personas en 27 países han sido infectadas. Alrededor de 500 personas han muerto. No existen tratamientos específicos para el MERS ni para el SARS. Además, actualmente no hay vacunas disponibles. Sin embargo, se están desarrollando varias vacunas recombinantes.

Ejercicio\(\PageIndex{5}\)

¿Cuál es la causa del SARS?
¿Cuáles son los signos y síntomas del MERS?

Enfermedades respiratorias virales que causan erupciones en la piel

El sarampión, la rubéola (sarampión alemán) y la varicela son tres enfermedades virales importantes a menudo asociadas con erupciones cutáneas. Sin embargo, sus síntomas son sistémicos, y debido a que su portal de entrada es el tracto respiratorio, pueden considerarse infecciones respiratorias.

Sarampión (Rubeola)

El virus del sarampión (MeV) causa la enfermedad altamente contagiosa sarampión, también conocida como rubeola, que es una de las principales causas de mortalidad infantil a nivel mundial. Si bien los esfuerzos de vacunación han reducido considerablemente la incidencia del sarampión en gran parte del mundo, las epidemias siguen siendo comunes en poblaciones no vacunadas en ciertos países. ¹⁰

El virus del sarampión es un virus de ARN monocatenario, de cadena negativa y, al igual que el virus de la influenza, posee una envoltura con picos de hemaglutinina incrustada. La infección se transmite por contacto directo con secreciones infecciosas o inhalación de gotitas en el aire que se propagan al respirar, toser o estornudar. El sarampión se caracteriza inicialmente por fiebre alta, conjuntivitis y dolor de garganta. El virus luego se mueve sistémicamente a través del torrente sanguíneo y provoca un sarpullido característico. El sarampión se forma inicialmente en la cara y luego se extiende a las extremidades. La erupción macular roja y elevada eventualmente se volverá confluente y puede durar varios días. Al mismo tiempo, pueden ocurrir fiebres extremadamente altas (superiores a 40.6 °C [105 °F]). Otro signo diagnóstico de las infecciones por sarampión son las manchas de Koplik, manchas blancas que se forman en el revestimiento interno de los tejidos inflamados de las mejillas (Figura\(\PageIndex{2}\)).

a) Bultos rojos en la cara de un niño. B) Manchas rojas dentro de la boca. c) Una micrografía de una estructura ovalada que contiene una barra de escala de 50 nanómetros. — Figura\(\PageIndex{2}\): a) El sarampión se presenta típicamente como una erupción macular elevada que comienza en la cara y se extiende a las extremidades. b) Las manchas de Koplik en la mucosa oral también son características del sarampión. c) Una micrografía electrónica de transmisión de sección delgada de un virión de sarampión. (crédito a, b, c: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Aunque el sarampión suele ser autolimitante, puede provocar neumonía, encefalitis y muerte. Además, la inhibición de las células del sistema inmune por el virus del sarampión predispone a los pacientes a infecciones secundarias. En infecciones graves con cepas altamente virulentas, las tasas de mortalidad por sarampión pueden ser tan altas como de 10% a 15%. Hubo más de 145 mil muertes por sarampión (en su mayoría niños pequeños) en todo el mundo en 2013. ¹¹

El diagnóstico preliminar de sarampión se basa típicamente en la aparición del sarpullido y las manchas de Koplik. Se pueden usar pruebas de inhibición de hemaglutinación y pruebas serológicas para confirmar infecciones por sarampión en entornos de baja prevalencia.

No existen tratamientos efectivos para el sarampión. La vacunación está muy extendida en los países desarrollados como parte de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR). Como resultado, generalmente hay menos de 200 casos de sarampión en los Estados Unidos anualmente. ¹² Cuando se ve, suele asociarse con niños que no han sido vacunados.

Brotes de sarampión prevenibles

En diciembre de 2014, comenzó una epidemia de sarampión en Disneyland, en el sur de California. En tan solo 4 meses, este brote afectó a 134 personas en 24 estados. ¹³ La caracterización del virus sugiere que un individuo infectado no identificado trajo la enfermedad a Estados Unidos desde Filipinas, donde un virus similar había enfermado a más de 58 mil personas y había matado a 110. ¹⁴ El sarampión es altamente transmisible, y su propagación en Disneyland puede haber sido facilitada por la baja tasa de vacunación en algunas comunidades de California. ¹⁵

Varios factores podrían conducir posiblemente a un fuerte regreso del sarampión en Estados Unidos. El sarampión sigue siendo una enfermedad epidémica en muchos lugares del mundo. Los viajes aéreos permiten que las personas infectadas transloquen rápidamente estas infecciones a nivel mundial. Para agrandar este problema, las bajas tasas de vacunación en algunas áreas locales en Estados Unidos (como en las comunidades Amish) proporcionan poblaciones de huéspedes susceptibles para que el virus se establezca. Finalmente, el sarampión ha sido una infección de baja prevalencia en Estados Unidos desde hace algún tiempo. Como consecuencia, los médicos no son tan propensos a reconocer los síntomas iniciales y hacer diagnósticos precisos. Hasta que las tasas de vacunación sean lo suficientemente altas como para garantizar la inmunidad colectiva, es probable que el sarampión sea un problema continuo en Estados Unidos.

Rubéola (Sarampión Alemán)

La rubéola, o el sarampión alemán, es una enfermedad viral relativamente leve que produce una erupción algo así como la causada por el sarampión, a pesar de que las dos enfermedades no están relacionadas. El virus de la rubéola es un virus de ARN envuelto que se puede encontrar en las vías respiratorias. Se transmite de persona a persona en aerosoles producidos al toser o estornudar. Casi la mitad de todas las personas infectadas permanecen asintomáticas. Sin embargo, el virus es derramado y propagado por portadores asintomáticos. Al igual que la rubeola, la rubéola comienza con una erupción facial que se extiende a las extremidades (Figura\(\PageIndex{3}\)). Sin embargo, la erupción es menos intensa, de menor duración (2—3 días), no asociada con manchas de Koplik, y la fiebre resultante es menor (101 °F [38.3 °C]).

El síndrome de rubéola congénita es la complicación clínica más grave del sarampión alemán. Esto ocurre si una mujer se infecta con rubéola durante el embarazo. El virus de la rubéola es teratogénico, lo que significa que puede causar defectos de desarrollo si cruza la placenta durante el embarazo. Hay una incidencia muy alta de mortinato, aborto espontáneo o defectos congénitos de nacimiento si la madre está infectada antes de las 11 semanas de embarazo y 35% si está infectada entre las semanas 13—16; después de este tiempo la incidencia es baja. ¹⁶ Por esta razón, el tamizaje prenatal para la rubéola se practica comúnmente en Estados Unidos. Las infecciones posnatales suelen ser autolimitantes y rara vez causan complicaciones graves.

Al igual que el sarampión, el diagnóstico preliminar de rubéola se basa en la historia del paciente, los registros de vacunación y la aparición del sarpullido. El diagnóstico se puede confirmar mediante ensayos de inhibición de hemaglutinina y una variedad de otras técnicas inmunológicas. No existen terapias antivirales para la rubéola, pero una vacuna efectiva (MMR) está ampliamente disponible. Los esfuerzos de vacunación han eliminado esencialmente la rubéola en Estados Unidos; menos de una docena de casos se reportan en un año típico.

a) protuberancias rojas en la espalda de una persona. b) una micrografía de rubéola. — Figura\(\PageIndex{3}\): (a) Esta fotografía muestra la aparición del sarampión alemán (rubéola). Tenga en cuenta que esto es menos intenso que el sarampión y las lesiones no son confluentes. (b) Esta micrografía electrónica de transmisión muestra viriones del virus de la rubéola recién brotando de una célula hospedadora. (crédito a, b: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Varicela y herpes zóster

La varicela, también conocida como varicela, fue una vez una enfermedad viral común en la infancia. El agente causante de la varicela, el virus varicela-zóster, es miembro de la familia del herpesvirus. En los niños, la enfermedad es leve y autolimitante, y se transmite fácilmente por contacto directo o inhalación de material de las lesiones cutáneas. En adultos, sin embargo, las infecciones por varicela pueden ser mucho más graves y pueden conducir a neumonía y defectos congénitos en el caso de mujeres embarazadas infectadas. El síndrome de Reye, mencionado anteriormente en este capítulo, también es una complicación grave asociada a la varicela, generalmente en niños.

Una vez infectados, la mayoría de los individuos adquieren inmunidad de por vida a futuros brotes de varicela. Por ello, los padres alguna vez realizaron “fiestas de varicela” para sus hijos. En estos eventos, los niños no infectados fueron expuestos intencionalmente a un individuo infectado por lo que contraerían la enfermedad más temprano en la vida, cuando la incidencia de complicaciones es muy baja, en lugar de arriesgarse a una infección más grave posteriormente.

Después de la exposición viral inicial, la varicela tiene un periodo de incubación de aproximadamente 2 semanas. La infección inicial de las vías respiratorias conduce a viremia y eventualmente produce fiebre y escalofríos. Luego se desarrolla una erupción pustulosa en la cara, progresa al tronco, y luego a las extremidades, aunque la mayoría se forma en el tronco (Figura\(\PageIndex{4}\)). Finalmente, las lesiones estallaron y forman una costra costra. Los individuos con varicela son infecciosos desde aproximadamente 2 días antes del brote de la erupción hasta que todas las lesiones se hayan cubierto de costras.

a) protuberancias rojas en la piel. b) se muestra una micrografía del herpesvirus humano 3. El diámetro es de aproximadamente 300 nanómetros de acuerdo con una barra de escala en la parte inferior derecha de la micrografía. — Figura\(\PageIndex{4}\): (a) El aspecto característico del sarpullido de varicela pustulosa se concentra en la región troncal. (b) Esta micrografía electrónica de transmisión muestra un viroide del herpesvirus humano 3, el virus que causa la varicela en niños y el herpes zóster cuando es reactivado en adultos. (crédito b: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Al igual que otros herpesvirus, el virus varicela-zóster puede quedarse latente en las células nerviosas. Mientras se desarrollan las vesículas pustulosas, el virus se mueve a lo largo de los nervios sensoriales hasta los ganglios dorsales en la médula espinal. Una vez allí, el virus varicela-zóster puede permanecer latente durante décadas. Estos virus latentes pueden reactivarse más tarde en la vida por una variedad de estímulos, incluyendo estrés, envejecimiento e inmunosupresión. Una vez reactivado, el virus se mueve a lo largo de los nervios sensoriales hasta la piel del rostro o tronco. Esto da como resultado la producción de las lesiones dolorosas en un padecimiento conocido como culebrilla (Figura\(\PageIndex{5}\)). Estos síntomas generalmente duran de 2 a 6 semanas y pueden reaparecer más de una vez. También es posible la neuralgia postherpética, señales de dolor enviadas por nervios dañados mucho después de que los otros síntomas hayan disminuido. Además, el virus puede propagarse a otros órganos en individuos inmunodeprimidos. Una persona con lesiones de culebrilla puede transmitir el virus a un contacto no inmune, y el individuo recién infectado desarrollaría varicela como la infección primaria. El herpes zóster no se puede transmitir de una persona a otra.

El diagnóstico primario de varicela en niños se basa principalmente en la presentación de una erupción pustulosa del tronco. Se dispone de pruebas serológicas y basadas en PCR para confirmar el diagnóstico inicial. Por lo general, no se requiere tratamiento para las infecciones por varicela en niños. En pacientes con herpes zóster, el tratamiento con aciclovir a menudo puede reducir la gravedad y duración de los síntomas, y disminuir el riesgo de neuralgia postherpética. Ya está disponible una vacuna efectiva para la varicela. También está disponible una vacuna para adultos mayores de 60 años que fueron infectados con varicela en su juventud. Esta vacuna reduce la probabilidad de un brote de herpes zóster al aumentar las defensas inmunitarias que mantienen bajo control la infección latente y previenen la reactivación.

a) Grandes manchas rojas en el cuello de un adulto. B) Bultos rojos en la piel. — Figura\(\PageIndex{5}\): (a) Un individuo que padece herpes zóster. b) El sarpullido se forma por la reactivación de una infección por varicela-zóster que inicialmente se contrajo en la infancia. (crédito a: modificación del trabajo por parte del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID); crédito b: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

Ejercicio\(\PageIndex{6}\)

¿Por qué el sarampión a menudo conduce a infecciones secundarias?
¿Qué signos o síntomas distinguirían la rubéola y el sarampión?
¿Por qué la varicela puede provocar herpes zóster más adelante en la vida?

Existencias de viruela

La viruela probablemente haya matado a más humanos que cualquier otra enfermedad infecciosa, con la posible excepción de la tuberculosis. Esta enfermedad, causada por el virus de la variola mayor, se transmite por inhalación de partículas virales desprendidas de lesiones en la garganta. El virus de la viruela se propaga sistémicamente en el torrente sanguíneo y produce una erupción cutánea pustulosa. Las epidemias históricas de viruela tuvieron tasas de letalidad de 50% o más en poblaciones susceptibles. Los esfuerzos concertados de vacunación mundial erradicaron la viruela de la población general en 1977. Esta fue la primera enfermedad microbiana de la historia en ser erradicada, hazaña posible por el hecho de que el único reservorio para el virus de la viruela son los humanos infectados.

Aunque el virus ya no está presente en la naturaleza, todavía existen muestras de laboratorio del virus en Estados Unidos y Rusia. ¹⁷ La pregunta es, ¿por qué siguen existiendo estas muestras? Algunos afirman que estas existencias deben mantenerse con fines de investigación. Si alguna vez reapareciera el virus de la viruela, dicen, necesitaríamos el acceso a tales existencias para el desarrollo de vacunas y tratamientos. Las preocupaciones sobre un resurgimiento del virus no son totalmente infundadas. Si bien no hay reservorios vivos del virus, siempre existe la posibilidad de que la viruela pueda resurgir de cuerpos humanos momificados o restos humanos conservados en el permafrost. También es posible que haya muestras aún no descubiertas del virus en otros lugares del mundo. Un ejemplo de tales muestras “perdidas” fue descubierto en un cajón en un laboratorio de la Administración de Alimentos y Medicamentos en Maryland. ¹⁸ Si ocurriera un brote de tal fuente, podría dar lugar a epidemias incontroladas, ya que actualmente la población está en gran parte sin vacunar.

Los críticos de este argumento, entre ellos muchos científicos investigadores y la Organización Mundial de la Salud, afirman que ya no existe ningún argumento racional para mantener las muestras. Consideran los “escenarios de resurgimiento” como una pretensión apenas velada para albergar armas biológicas. Estos escenarios, dicen, son menos probables que una reintroducción intencional del virus a partir de poblaciones militarizadas por parte de humanos. Además, señalan que si necesitábamos investigar la viruela en el futuro, podríamos reconstruir el virus a partir de su secuencia de ADN.

¿Qué opinas? ¿Existen argumentos legítimos para mantener reservas de viruela, o deberían erradicarse todas las formas de esta mortífera enfermedad?

Infecciones Virales del Tracto Respiratorio

Muchos virus son capaces de ingresar y causar enfermedades en el sistema respiratorio, y algunos son capaces de propagarse más allá del sistema respiratorio para causar infecciones sistémicas. La mayoría de estas infecciones son altamente contagiosas y, con algunas excepciones, los medicamentos antimicrobianos no son efectivos para el tratamiento. Aunque algunas de estas infecciones son autolimitantes, otras pueden tener complicaciones graves o fatales. Se han desarrollado vacunas efectivas para varias de estas enfermedades, como se resume en la Figura\(\PageIndex{6}\).

Conceptos clave y resumen

Los virus causan infecciones del tracto respiratorio con más frecuencia que las bacterias, y la mayoría de las infecciones virales conducen a síntomas leves.
El resfriado común puede ser causado por más de 200 virus, típicamente rinovirus, coronavirus y adenovirus, transmitidos por contacto directo, aerosoles o superficies ambientales.
Debido a su capacidad para mutar rápidamente a través de la deriva antigénica y el cambio antigénico, la influenza sigue siendo una amenaza importante para la salud humana. Anualmente se desarrollan dos nuevas vacunas antigripales.
Varias infecciones virales, incluyendo infecciones por virus respiratorio sincitial, que ocurren frecuentemente en los muy jóvenes, pueden comenzar con síntomas leves antes de progresar a neumonía viral.
El SARS y el MERS son infecciones respiratorias agudas causadas por coronavirus, y ambas parecen originarse en animales. El SARS no se ha visto en la población humana desde 2004 pero tuvo una alta tasa de mortalidad durante su brote. El MERS también tiene una alta tasa de mortalidad y continúa apareciendo en poblaciones humanas.
El sarampión, la rubéola y la varicela son infecciones sistémicas altamente contagiosas que ingresan a través del sistema respiratorio y causan erupciones y fiebres. Las vacunas están disponibles para los tres. El sarampión es el más grave de los tres y es responsable de una mortalidad significativa en todo el mundo. La varicela suele causar infecciones leves en los niños, pero el virus puede reactivarse para causar casos dolorosos de culebrilla más adelante en la vida.

Notas al pie

1 AG L'Huillier et al. “Supervivencia de Rinovirus en Dedos Humanos”. Microbiología Clínica e Infección 21, núm. 4 (2015) :381—385.
2 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Estimación de las muertes asociadas a la influenza estacional en Estados Unidos: Estudio de los CDC confirma la variabilidad de la gripe”. 2016. https://www.cdc.gov/flu/about/burden/preliminary-in-season-estimates.htm. Consultado el 6 de julio de 2016.
3 ED Belay et al. “Síndrome de Reye en Estados Unidos Desde 1981 hasta 1997”. New England Journal of Medicine 340 núm. 18 (1999) :1377—1382.
4 CE Mills et al. “Transmisibilidad de la gripe pandémica de 1918”. Naturaleza 432, núm. 7019 (2004) :904—906.
5 E. Tognotti. “Pandemias de Influenza: Una Retrospectiva Histórica”. Revista de Infección en Países en Desarrollo 3, núm. 5 (2009) :331—334.
6 FS Dawood y col. “Mortalidad global estimada asociada a los primeros 12 meses de 2009 Circulación pandémica del virus de la influenza A H1N1: Un estudio de modelado”. La Lanceta Enfermedades Infecciosas 12, núm. 9 (2012) :687—695.
7 Organización Mundial de la Salud. “Informe de la OMS sobre Vigilancia Mundial de Enfermedades Infecciosas Propensas a Epidemia”. 2000. http://www.who.int/csr/resources/pub... /Influenza.pdf. Consultado el 6 de julio de 2016.
8 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Efectividad de la vacuna: ¿qué tan bien funciona la vacuna contra la gripe?” 2016. http://www.cdc.gov/flu/about/qa/vaccineeffect.htm. Consultado el 6 de julio de 2016.
9 Y. Huang. “La epidemia del SARS y sus secuelas en China: una perspectiva política”. En Aprender del SARS: Preparándose para el próximo brote de enfermedad. Editado por S. Knobler et al. Washington, DC: Prensa Nacional de Academias; 2004. Disponible en: www.ncbi.nlm.nih.gov/libros/nbk92479/
10 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Salud Global - Sarampión, Rubéola y SRC, Eliminando Sarampión, Rubéola y Síndrome de Rubéola Congénita (SRC) a nivel mundial”. 2015. http://www.cdc.gov/globalhealth/measles/. Consultado el 7 de julio de 2016.
11 Organización Mundial de la Salud. “Ficha informativa sobre el sarampión.” 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs286/en/. Consultado el 7 de julio de 2016.
12 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Casos y Brotes de Sarampión”. 2016. http://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html. Consultado el 7 de julio de 2016.
13 Ibíd.
14 Organización Mundial de la Salud. “Boletín de Sarampión/Rubéola”. Manila, Filipinas; Programa Ampliado de Inmunización Oficina Regional para la Organización Mundial de la Salud del Pacífico Occidental; 9 núm. 1 (2015). http://www.wpro.who.int/immunization...vol9issue1.pdf
15 M. Bloch et al. “Las tasas de vacunación para todos los niños de infancia en California”. The New York Times 6 de febrero de 2015. http://www.nytimes.com/interactive/2... -map.html? _r=1. Consultado el 7 de julio de 2016.
16 E. Miller y col. “Consecuencias de la rubéola materna confirmada en etapas sucesivas del embarazo”. La lanceta 320, núm. 8302 (1982) :781—784.
17 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Declaración de los CDC sobre especímenes de viruela recién descubiertos”. 8 de julio de 2014. http://www.cdc.gov/media/releases/2014/s0708-nih.html. Consultado el 7 de julio de 2016.
18 Ibíd.