9.10: Trastornos del Espectro Esquizofrenia

Por Deanna M. Barch

Universidad de Washington en San Luis

La esquizofrenia y los demás trastornos psicóticos son algunas de las formas de psicopatología más deterioradas, frecuentemente asociadas con un profundo efecto negativo en la función educativa, ocupacional y social del individuo. Lamentablemente, estos trastornos a menudo se manifiestan justo en el momento de la transición de la adolescencia a la edad adulta, así como los jóvenes deberían estar evolucionando hacia adultos jóvenes independientes. El espectro de trastornos psicóticos incluye esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno delirante, trastorno esquizotípico de la personalidad, trastorno esquizofreniforme, trastorno psicótico breve, así como psicosis asociada al consumo de sustancias o afecciones médicas. En este módulo, resumimos las características clínicas primarias de estos trastornos, describimos los cambios cognitivos y neurobiológicos conocidos asociados a la esquizofrenia, describimos los posibles factores de riesgo y/o causas para el desarrollo de la esquizofrenia y describimos los tratamientos actualmente disponibles para la esquizofrenia.

objetivos de aprendizaje

• Describir los signos y síntomas de la esquizofrenia y trastornos psicóticos relacionados.
• Describir los cambios cognitivos y neurobiológicos más replicados asociados a la esquizofrenia.
• Describir los posibles factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia.
• Describir las controversias asociadas con enfoques de “alto riesgo clínico” para identificar individuos en riesgo de desarrollar esquizofrenia.
• Describir los tratamientos que funcionan para algunos de los síntomas de la esquizofrenia.

La fenomenología de la esquizofrenia y los trastornos psicóticos relacionados

La mayoría de ustedes probablemente han tenido la experiencia de caminar por la calle en una ciudad y ver a una persona que pensabas que actuaba extrañamente. Es posible que hayan sido vestidos de una manera inusual, tal vez desaliñados o vistiendo una colección inusual de ropa, maquillaje o joyas que no parecían encajar en ningún grupo o subcultura en particular. Puede que hayan estado hablando consigo mismos o gritando a alguien que no podías ver. Si intentaste hablar con ellos, pueden haber sido difíciles de seguir o entender, o pueden haber actuado paranoicos o haber comenzado a contar una extraña historia sobre las personas que conspiraban en su contra. Si es así, lo más probable es que te hayas encontrado con un individuo con esquizofrenia u otro tipo de trastorno psicótico. Si has visto la película A Beautiful Mind o The Fisher King, también has visto una representación de alguien que se piensa que tiene esquizofrenia. Lamentablemente, algunos de los individuos que han cometido algunos de los asesinatos masivos recientemente altamente publicitados pueden haber tenido esquizofrenia, aunque la mayoría de las personas que cometen tales delitos no tienen esquizofrenia. También es probable que hayas conocido a personas con esquizofrenia sin saberlo nunca, ya que pueden sufrir en silencio o permanecer aisladas para protegerse de los horrores que ven, escuchan o creen que operan en el mundo exterior. Como estos ejemplos comienzan a ilustrar, los trastornos psicóticos involucran muchos tipos diferentes de síntomas, incluyendo delirios, alucinaciones, habla y comportamiento desorganizados, comportamiento motor anormal (incluida la catatonía) y síntomas negativos como anhedonia/amotivación y afecto empolvado /habla reducida.

Los delirios son creencias falsas que a menudo son fijas, difíciles de cambiar incluso cuando a la persona se le presenta información contradictoria, y a menudo se ven influenciadas culturalmente en su contenido (por ejemplo, delirios que involucran a Jesús en culturas judeo-cristianas, delirios que involucran a Allah en culturas musulmanas). Pueden ser aterradores para la persona, quien puede quedar convencida de que son ciertos incluso cuando seres queridos y amigos les presentan información clara de que no pueden ser ciertos. Hay muchos tipos o temas diferentes a los delirios.

Bajo vigilancia: Grupos abstractos como la policía o el gobierno son comúnmente el foco de delirios persecutorios de un esquizofrénico. [Imagen: Thomas Hawk, https://goo.gl/qsrqiR, CC BY-NC 2.0, goo.gl/vnklk8]

Los delirios más comunes son persecutorios e implican la creencia de que individuos o grupos están tratando de herir, dañar o tramar contra la persona de alguna manera. Estas pueden ser personas que la persona conoce (personas en el trabajo, los vecinos, familiares), o grupos más abstractos (el FBI, la CIA, extraterrestres, etc.). Otros tipos de delirios incluyen delirios grandiosos, donde la persona cree que tiene algún poder o habilidad especial (por ejemplo, yo soy el nuevo Buda, soy una estrella de rock); delirios referenciales, donde la persona cree que los eventos u objetos en el ambiente tienen un significado especial para ellos (por ejemplo, esa canción en la radio se está reproduciendo específicamente para mí); u otro tipo de delirios donde la persona pueda creer que otros están controlando sus pensamientos y acciones, sus pensamientos están siendo transmitidos en voz alta, o que otros pueden leer su mente (o pueden leer la mente de otras personas).

Cuando ves a una persona en la calle hablando consigo misma o gritando a otras personas, está experimentando alucinaciones. Se trata de experiencias perceptuales que ocurren incluso cuando no hay estímulo en el mundo exterior generando las experiencias. Pueden ser auditivas, visuales, olfativas (olfativas), gustativas (gustativas) o somáticas (táctiles). Las alucinaciones más comunes en la psicosis (al menos en adultos) son auditivas, y pueden involucrar una o más voces hablando de la persona, comentando el comportamiento de la persona, o dándole órdenes. El contenido de las alucinaciones suele ser negativo (“eres un perdedor”, “ese dibujo es estúpido”, “deberías ir a matarte”) y puede ser la voz de alguien que la persona conoce o un completo extraño. A veces las voces suenan como si vinieran de fuera de la cabeza de la persona. Otras veces las voces parecen venir del interior de la cabeza de la persona, pero no se experimentan lo mismo que los pensamientos internos o el habla interior de la persona.

Hablar con alguien con esquizofrenia a veces es difícil, ya que su discurso puede ser difícil de seguir, ya sea porque sus respuestas no fluyen claramente de tus preguntas, o porque una oración no sigue lógicamente de otra. Esto se conoce como discurso desorganizado, y puede estar presente incluso cuando la persona está escribiendo. El comportamiento desorganizado puede incluir vestimenta extraña, maquillaje extraño (por ejemplo, lápiz labial delineando una boca por 1 pulgada) o rituales inusuales (por ejemplo, gestos repetitivos con las manos). El comportamiento motor anormal puede incluir catatonia, que se refiere a una variedad de comportamientos que parecen reflejar una reducción en la capacidad de respuesta al ambiente externo. Esto puede incluir mantener posturas inusuales durante largos períodos de tiempo, no responder a las indicaciones verbales o motoras de otra persona, o actividad motora excesiva y aparentemente sin propósito.

Algunos de los síntomas más debilitantes de la esquizofrenia son difíciles de ver para otros. Estos incluyen lo que las personas denominan “síntomas negativos” o la ausencia de ciertas cosas que normalmente esperamos que tenga la mayoría de las personas. Por ejemplo, la anhedonia o la amotivación reflejan una falta de aparente interés o impulso para dedicarse a actividades sociales o recreativas. Estos síntomas pueden manifestarse como una gran cantidad de tiempo dedicado a la inmovilidad física. Es importante destacar que la anhedonia y la amotivación no parecen reflejar una falta de disfrute en actividades o eventos placenteros (Cohen & Minor, 2010; Kring & Moran, 2008; Llerena, Strauss, & Cohen, 2012) sino más bien un impulso reducido o capacidad para dar los pasos necesarios para obtener lo potencialmente positivo resultados (Barch & Dowd, 2010). Afecto plano y habla reducida (alogia) reflejan la falta de mostrar emociones a través de expresiones faciales, gestos y entonación del habla, así como una menor cantidad de discurso y una mayor frecuencia y duración de la pausa.

En muchos sentidos, los tipos de síntomas asociados a la psicosis son los más difíciles de entender para nosotros, ya que pueden parecer muy fuera del alcance de nuestras experiencias normales. A diferencia de la depresión o la ansiedad, es posible que muchos de nosotros no hayamos tenido experiencias en las que pensamos que están en el mismo continuo que la psicosis. Sin embargo, al igual que muchas de las otras formas de psicopatología descritas en este libro, los tipos de síntomas psicóticos que caracterizan trastornos como la esquizofrenia están en un continuo con experiencias mentales “normales”. Por ejemplo, el trabajo de Jim van Os en Holanda ha demostrado que un porcentaje sorprendentemente grande de la población general (10% +) experimenta síntomas similares a los psicóticos, aunque muchos menos tienen múltiples experiencias y la mayoría no seguirán experimentando estos síntomas a largo plazo (Verdoux & van Os, 2002). De igual manera, el trabajo en una población general de adolescentes y adultos jóvenes en Kenia también ha demostrado que un porcentaje relativamente alto de individuos experimenta una o más experiencias psicóticas (~ 19%) en algún momento de sus vidas (Mamah et al., 2012; Ndetei et al., 2012), aunque nuevamente la mayoría no continuará a desarrollar un trastorno psicótico en toda regla.

La esquizofrenia es el principal trastorno que viene a la mente cuando hablamos de los trastornos “psicóticos” (ver Tabla 1 para los criterios diagnósticos), aunque hay una serie de otros trastornos que comparten una o más características con la esquizofrenia. En el resto de este módulo, utilizaremos los términos “psicosis” y “esquizofrenia” de manera algo intercambiable, dado que la mayor parte de la investigación se ha centrado en la esquizofrenia. Además de la esquizofrenia (ver Tabla 1), otros trastornos psicóticos incluyen el trastorno esquizofreniforme (una versión más breve de la esquizofrenia), el trastorno esquizoafectivo (una mezcla de psicosis y síntomas de depresión/manía), el trastorno delirante (la experiencia de solo delirios) y el trastorno psicótico breve ( síntomas psicóticos que duran sólo unos días o semanas).

Tabla 1: Tipos de Trastornos Psicóticos (Simplificados a partir del Manual Diagnóstico y Estadístico - 5ª Edición (DSM-5) (APA, 2013)

La neurociencia cognitiva de la esquizofrenia

Como se describió anteriormente, cuando pensamos en los síntomas centrales de los trastornos psicóticos como la esquizofrenia, pensamos en personas que escuchan voces, ven visiones y tienen creencias falsas sobre la realidad (es decir, delirios). Sin embargo, los problemas en la función cognitiva también son un aspecto crítico de los trastornos psicóticos y de la esquizofrenia en particular. Este énfasis en la cognición en la esquizofrenia se debe en parte al creciente cuerpo de investigaciones que sugieren que los problemas cognitivos en la esquizofrenia son una fuente importante de discapacidad y pérdida de capacidad funcional (Green, 2006; Nuechterlein et al., 2011). Los déficits cognitivos que están presentes en la esquizofrenia están muy extendidos y pueden incluir problemas con la memoria episódica (la capacidad de aprender y recuperar nueva información o episodios en la vida), la memoria de trabajo (la capacidad de mantener la información durante un corto período de tiempo, como 30 segundos), y otras tareas que requieren uno para “controlar” o regular el comportamiento de uno (Barch & Ceaser, 2012; Bora, Yucel, & Pantelis, 2009a; Fioravanti, Carlone, Vitale, Cinti, & Clare, 2005; Forbes, Carrick, McIntosh, & Lawrie, 2009; Mesholam-Gately, Giuliano, Goff, Faraone, & Seidman, 2009). Los individuos con esquizofrenia también tienen dificultades con lo que se conoce como “velocidad de procesamiento” y con frecuencia son más lentos que los individuos sanos en casi todas las tareas. Es importante destacar que estos déficits cognitivos están presentes antes del inicio de la enfermedad (Fusar-Poli et al., 2007) y también están presentes, aunque en una forma más leve, en los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia (Snitz, Macdonald, & Carter, 2006). Esto sugiere que los deterioros cognitivos en la esquizofrenia reflejan parte del riesgo para el desarrollo de la psicosis, más que ser un resultado del desarrollo de psicosis. Además, las personas con esquizofrenia que tienen problemas cognitivos más graves también tienden a tener síntomas negativos más severos y un habla y un comportamiento más desorganizados (Barch, Carter, & Cohen, 2003; Barch et al., 1999; Domínguez Mde, Viechtbauer, Simons, van Os, & Krabbendam, 2009; Ventura, Hellemann, Thames , Koellner, & Nuechterlein, 2009; Ventura, Thames, Wood, Guzik, & Hellemann, 2010). Además, las personas con más problemas cognitivos tienen peor función en la vida cotidiana (Bowie et al., 2008; Bowie, Reichenberg, Patterson, Heaton, & Harvey, 2006; Fett et al., 2011).

Algunos con esquizofrenia sufren de dificultad con la cognición social. Es posible que no puedan detectar el significado de las expresiones faciales u otras señales sutiles en las que la mayoría de las personas confían para navegar por el mundo social. [Imagen: Ralph Buckley, https://goo.gl/KuBzsD, CC BY-SA 2.0, goo.gl/i4GxF5]

Algunas personas con esquizofrenia también muestran déficits en lo que se conoce como cognición social, aunque no está claro si tales problemas están separados de los problemas cognitivos descritos anteriormente o del resultado de ellos (Hoe, Nakagami, Green, & Brekke, 2012; Kerr & Neale, 1993; van Hooren et al., 2008). Esto incluye problemas con el reconocimiento de expresiones emocionales en los rostros de otros individuos (Kohler, Walker, Martin, Healey, & Moberg, 2010) y problemas que infieren las intenciones de otras personas (teoría de la mente) (Bora, Yucel, & Pantelis, 2009b). Los individuos con esquizofrenia que tienen más problemas con la cognición social también tienden a tener síntomas más negativos y desorganizados (Ventura, Wood, & Hellemann, 2011), así como peor función comunitaria (Fett et al., 2011).

El advenimiento de técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética estructural y funcional y la tomografía por emisión de positrones abrieron la capacidad de tratar de comprender los mecanismos cerebrales de los síntomas de la esquizofrenia así como los deterioros cognitivos encontrados en psicosis. Por ejemplo, varios estudios han sugerido que los delirios en la psicosis pueden estar asociados con problemas en los mecanismos de detección de “prominencia” apoyados por el estriado ventral (Jensen & Kapur, 2009; Jensen et al., 2008; Kapur, 2003; Kapur, Mizrahi, & Li, 2005; Murray et al., 2008) y el anterior corteza prefrontal (Corlett et al., 2006; Corlett, Honey, & Fletcher, 2007; Corlett, Murray, et al., 2007a, 2007b). Estas son regiones del cerebro que normalmente aumentan su actividad cuando algo importante (también conocido como “sobresaliente”) sucede en el ambiente. Si estas regiones cerebrales fallan, puede llevar a los individuos con psicosis a atribuir erróneamente importancia a eventos irrelevantes o desconectados. Además, hay buena evidencia de que los problemas en la memoria de trabajo y el control cognitivo en la esquizofrenia están relacionados con problemas en la función de una región del cerebro llamada corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) (Minzenberg, Laird, Thelen, Carter, & Glahn, 2009; Ragland et al., 2009). Estos problemas incluyen cambios en la forma en que funciona el DLPFC cuando las personas realizan tareas de memoria de trabajo o control cognitivo, y problemas con la forma en que esta región cerebral está conectada con otras regiones cerebrales importantes para la memoria de trabajo y el control cognitivo, incluida la corteza parietal posterior (por ejemplo, Karlsgodt et al., 2008; J. J. Kim et al., 2003; Schlosser et al., 2003), el cingulado anterior (Repovs & Barch, 2012) y la corteza temporal (por ejemplo, Fletcher et al., 1995; Meyer-Lindenberg et al., 2001). En términos de entender los problemas de memoria episódica en la esquizofrenia, muchos investigadores se han centrado en los déficits del lóbulo temporal medial, con un enfoque específico en el hipocampo (por ejemplo, Heckers & Konradi, 2010). Esto se debe a que hay muchos datos de humanos y animales que muestran que el hipocampo es importante para la creación de nuevos recuerdos (Squire, 1992). Sin embargo, cada vez es más claro que los problemas con el DLPFC también hacen importantes contribuciones a los déficits episódicos de memoria en la esquizofrenia (Ragland et al., 2009), probablemente porque esta parte del cerebro es importante para controlar nuestro uso de la memoria.

Además de los problemas con regiones como el DLFPC y los lóbulos temporales medios en la esquizofrenia descritos anteriormente, los estudios de neuroimagen por resonancia de magnitud también han identificado cambios en la arquitectura celular, conectividad de materia blanca y volumen de materia gris en una variedad de regiones que incluyen el prefrontal y cortezas temporales (Bora et al., 2011). Las personas con esquizofrenia también muestran un volumen cerebral general reducido, y las reducciones en el volumen cerebral a medida que las personas envejecen pueden ser mayores en las personas con esquizofrenia que en las personas sanas (Olabi et al., 2011). Tomar medicamentos antipsicóticos o tomar drogas como la marihuana, el alcohol y el tabaco pueden causar algunos de estos cambios estructurales. Sin embargo, estos cambios estructurales no se explican completamente por los medicamentos o el consumo de sustancias por sí solos. Además, se observan cambios cerebrales tanto funcionales como estructurales, nuevamente en un grado más leve, en los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia (Boos, Aleman, Cahn, Pol, & Kahn, 2007; Brans et al., 2008; Fusar-Poli et al., 2007; MacDonald, Thermenos, Barch, & Seidman, 2009). Esto nuevamente sugiere que los cambios neuronales asociados a la esquizofrenia están relacionados con un riesgo genético de esta enfermedad.

Factores de riesgo para desarrollar esquizofrenia

Es claro que hay importantes contribuciones genéticas a la probabilidad de que alguien desarrolle esquizofrenia, con evidencia consistente de estudios familiares, gemelos y de adopción. (Sullivan, Kendler, & Neale, 2003). Sin embargo, no existe un “gen de la esquizofrenia” y es probable que el riesgo genético de esquizofrenia refleje la suma de muchos genes diferentes que cada uno aporta algo a la probabilidad de desarrollar psicosis (Gottesman & Shields, 1967; Owen, Craddock, & O'Donovan, 2010). Además, la esquizofrenia es un trastorno muy heterogéneo, lo que significa que dos personas diferentes con “esquizofrenia” pueden tener cada una síntomas muy diferentes (por ejemplo, una tiene alucinaciones y delirios, la otra tiene habla desorganizada y síntomas negativos). Esto hace que sea aún más desafiante identificar genes específicos asociados con el riesgo de psicosis. Es importante destacar que muchos estudios también sugieren ahora que al menos algunos de los genes potencialmente asociados con la esquizofrenia también están asociados con otras afecciones de salud mental, incluido el trastorno bipolar, la depresión y el autismo (Gejman, Sanders, & Kendler, 2011; Y. Kim, Zerwas, Trace, & Sullivan, 2011; Owen et al., 2010; Rutter, Kim-Cohen, & Maughan, 2006).

Hay una serie de factores de riesgo genéticos y ambientales asociados con una mayor probabilidad de desarrollar esquizofrenia, incluyendo padres mayores, complicaciones durante el embarazo/parto, antecedentes familiares de esquizofrenia y crecimiento en un entorno urbano. [Imagen: CC0 Dominio Público]

También hay una serie de factores ambientales que están asociados con un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia. Por ejemplo, problemas durante el embarazo como aumento del estrés, infección, desnutrición y/o diabetes se han asociado con un mayor riesgo de esquizofrenia. Además, las complicaciones que ocurren al momento del nacimiento y que causan hipoxia (falta de oxígeno) también se asocian con un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia (M. Cannon, Jones, & Murray, 2002; Miller et al., 2011). Los niños nacidos de padres mayores también tienen un riesgo algo mayor de desarrollar esquizofrenia. Además, el consumo de cannabis aumenta el riesgo de desarrollar psicosis, especialmente si tienes otros factores de riesgo (Casadio, Fernandes, Murray, & Di Forti, 2011; Luzi, Morrison, Powell, di Forti, & Murray, 2008). La probabilidad de desarrollar esquizofrenia también es mayor para los niños que crecen en entornos urbanos (March et al., 2008) y para algunos grupos étnicos minoritarios (Bourque, van der Ven, & Malla, 2011). Ambos factores pueden reflejar un mayor estrés social y ambiental en estos entornos. Desafortunadamente, ninguno de estos factores de riesgo es lo suficientemente específico como para ser particularmente útil en un entorno clínico, y la mayoría de las personas con estos factores de “riesgo” no desarrollan esquizofrenia. Sin embargo, juntos están empezando a darnos pistas como los factores del neurodesarrollo que pueden llevar a alguien a tener un mayor riesgo de desarrollar esta enfermedad.

Un área importante de investigación sobre el riesgo de psicosis ha sido el trabajo con individuos que pueden estar en “alto riesgo clínico”. Se trata de individuos que están mostrando síntomas atenuados (más leves) de psicosis que se han desarrollado recientemente y que están experimentando alguna angustia o discapacidad asociada con estos síntomas. Cuando las personas con este tipo de síntomas son seguidas a lo largo del tiempo, alrededor del 35% de ellas desarrollan un trastorno psicótico (T. D. Cannon et al., 2008), con mayor frecuencia esquizofrenia (Fusar-Poli, McGuire, & Borgwardt, 2012). Para identificar a estos individuos, se agregó una nueva categoría de diagnóstico, denominada “Síndrome Psicótico Atenuado”, a la Sección III (la sección de trastornos que necesitan estudio adicional) del DSM-5 (ver Cuadro 1 para síntomas) (APA, 2013). Sin embargo, agregar esta categoría diagnóstica al DSM-5 generó mucha controversia (Batstra & Frances, 2012; Fusar-Poli & Yung, 2012). A muchos científicos y médicos les ha preocupado que incluir estados de “riesgo” en el DSM-5 crearía trastornos mentales donde no existen, que estos individuos a menudo ya buscan tratamiento para otros problemas, y que no está claro que tengamos buenos tratamientos para evitar que estos individuos se desarrollen a la psicosis. Sin embargo, los contraargumentos han sido que existe evidencia de que los individuos con síntomas de alto riesgo desarrollan psicosis a un ritmo mucho mayor que los individuos con otro tipo de síntomas psiquiátricos, y que la inclusión del Síndrome Psicótico Atenuado en la Sección III impulsará importantes investigaciones que podrían tienen beneficios clínicos. Además, existe cierta evidencia de que los tratamientos no invasivos como los ácidos grasos omega-3 y la intervención familiar intensiva pueden ayudar a reducir el desarrollo de psicosis en toda regla (Preti & Cella, 2010) en personas que tienen síntomas de alto riesgo.

Tratamiento de la Esquizofrenia

Los tratamientos actualmente disponibles para la esquizofrenia dejan mucho que desear, y la búsqueda de tratamientos más efectivos tanto para los síntomas psicóticos de la esquizofrenia (por ejemplo, alucinaciones y delirios) como para los déficits cognitivos y los síntomas negativos es un área de investigación altamente activa. La primera línea de tratamiento para la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos es el uso de medicamentos antipsicóticos. Existen dos tipos primarios de medicamentos antipsicóticos, denominados “típicos” y “atípicos”. El hecho de que los antipsicóticos “típicos” ayudaran a algunos síntomas de esquizofrenia fue descubierto fortuitamente hace más de 60 años (Carpenter & Davis, 2012; López-Muñoz et al., 2005). Se trata de fármacos que comparten una característica común de ser un fuerte bloqueo del receptor de dopamina tipo D2. Aunque estos medicamentos pueden ayudar a reducir las alucinaciones, los delirios y el habla desorganizada, hacen poco para mejorar los déficits cognitivos o los síntomas negativos y pueden estar asociados con efectos secundarios motores angustiantes. La nueva generación de antipsicóticos se conoce como antipsicóticos “atípicos”. Estos fármacos tienen mecanismos de acción más mixtos en cuanto a los tipos de receptores en los que influyen, aunque la mayoría de ellos también influyen en los receptores D2. Estos nuevos antipsicóticos no son necesariamente más útiles para la esquizofrenia, pero tienen menos efectos secundarios motores. Sin embargo, muchos de los antipsicóticos atípicos están asociados con efectos secundarios denominados “síndrome metabólico”, que incluyen aumento de peso y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 y mortalidad (Lieberman et al., 2005).

La evidencia de que los déficits cognitivos también contribuyen al deterioro funcional en la esquizofrenia ha llevado a una mayor búsqueda de tratamientos que puedan mejorar la función cognitiva en la esquizofrenia. Desafortunadamente, hasta el momento no existen tratamientos farmacológicos que funcionen consistentemente para mejorar la cognición en la esquizofrenia, aunque actualmente se están explorando muchos tipos nuevos de fármacos. Sin embargo, existe un tipo de intervención psicológica, conocida como remediación cognitiva, que ha mostrado alguna evidencia de ayudar a la cognición y la función en la esquizofrenia. En particular, se ha demostrado que una versión de este tratamiento llamada Terapia de Mejora Cognitiva (CET) mejora la cognición, el resultado funcional, la cognición social y protege contra la pérdida de materia gris (Eack et al., 2009; Eack, Greenwald, Hogarty, & Keshavan, 2010; Eack et al., 2010; Eack, Pogue-Geile, Greenwald, Hogarty, & Keshavan, 2010; Hogarty, Greenwald, & Eack, 2006) en individuos jóvenes con esquizofrenia. El desarrollo de nuevos tratamientos como la Terapia de Mejora Cognitiva brinda cierta esperanza de que podremos desarrollar nuevos y mejores enfoques para mejorar la vida de las personas con esta grave afección de salud mental y potencialmente incluso prevenirla algún día.

Recursos externos

Libro: Ben Behind His Voices: El diario de una familia del caos de la esquizofrenia a la esperanza (2011). Randye Kaye. Rowman y Littlefield.

 

Libro: Conquistando la esquizofrenia: Un padre, su hijo, y un avance médico (1997). Peter Wyden. Knopf.

 

Libro: Los demonios de Henry: Vivir con esquizofrenia, la historia de un padre y un hijo (2011). Henry y Patrick Cockburn. Scribner Macmillan.

 

Libro: El guardián de mi madre: las memorias de una hija de crecer a la sombra de la esquizofrenia (1997). Tara Elgin Holley. William Morrow Co.

 

Libro: Recuperado, No curado: Un viaje a través de la esquizofrenia (2005). Richard McLean. Allen y Unwin.

 

Libro: El centro no puede sostenerse: Mi viaje a través de la locura (2008). Elyn R. Saks. Hiperión.

 

Libro: La habitación tranquila: Un diario fuera del tormento de la locura (1996). Lori Schiller. Editorial Grand Central.

 

Libro: Bienvenido Silencio: Mi triunfo sobre la esquizofrenia (2003). Carol Norte. Publicación CSS.

 

Web: Alianza Nacional para los Enfermos Mentales. Este es un excelente sitio para aprender más sobre la defensa de personas con enfermedades mentales importantes como la esquizofrenia.

http://www.nami.org/

Web: Instituto Nacional de Salud Mental. Este sitio web tiene información sobre investigación sobre esquizofrenia financiada por el NIMH.

http://www.nimh.nih.gov/health/topics/schizophrenia/index.shtml

Web: Foro de Investigación sobre Esquizofrenia. Este es un excelente sitio web que contiene una amplia gama de información sobre la investigación actual sobre esquizofrenia.

http://www.schizophreniaforum.org/

Preguntas de Discusión

1. Describir las principales diferencias entre los principales trastornos psicóticos.
2. ¿Cómo se podría saber cuándo un individuo es “delirante” versus tener creencias no delirantes que difieren de la normalidad social? ¿Cómo se debe tener en cuenta la variación cultural y subcultural a la hora de evaluar los síntomas psicóticos?
3. ¿Por qué son importantes los deterioros cognitivos para comprender la esquizofrenia?
4. ¿Por qué la inclusión de un nuevo diagnóstico (Síndrome Psicótico Atenuado) en la Sección III del DSM-5 ha generado controversia?
5. ¿Cuáles son algunos de los factores asociados con un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia? Si sabemos si alguien tiene o no estos factores de riesgo, ¿qué tan bien podemos decir si desarrollará esquizofrenia?
6. ¿Qué cambios cerebrales son más consistentes en la esquizofrenia?
7. ¿Los medicamentos antipsicóticos funcionan bien para todos los síntomas de la esquizofrenia? Si no, ¿qué síntomas responden mejor a los medicamentos antipsicóticos?
8. ¿Hay algún tratamiento además de los medicamentos antipsicóticos que ayuden a alguno de los síntomas de la esquizofrenia? Si es así, ¿qué son?

El vocabulario

Alogia

Una reducción en la cantidad de discurso y/o mayor pausa antes del inicio del habla.

Anhedonia/amotivación

Una reducción en el impulso o capacidad para dar los pasos o participar en acciones necesarias para obtener el resultado potencialmente positivo.

Catatonia

Comportamientos que parecen reflejar una reducción en la capacidad de respuesta al entorno externo. Esto puede incluir mantener posturas inusuales durante largos períodos de tiempo, no responder a las indicaciones verbales o motoras de otra persona, o actividad motora excesiva y aparentemente sin propósito.

Delirios

Creencias falsas que a menudo son fijas, difíciles de cambiar incluso en presencia de información contradictoria, y a menudo influenciadas culturalmente en su contenido.

Criterios de diagnóstico

Los criterios específicos utilizados para determinar si un individuo tiene un tipo específico de trastorno psiquiátrico. Los criterios diagnósticos de uso común se incluyen en el Manual Diagnóstico y Estadístico del Trastorno Mental, 5ª Edición (DSM-5) y la Clasificación Interna de Trastornos, Versión 9 (CIE-9).

Comportamiento desorganizado

Comportamiento o vestimenta que está fuera de lo normal para casi todas las subculturas. Esto incluiría vestido extraño, maquillaje extraño (por ejemplo, lápiz labial delineando una boca por 1 pulgada) o rituales inusuales (por ejemplo, gestos repetitivos con las manos).

Discurso desorganizado

Discurso que es difícil de seguir, ya sea porque las respuestas no siguen claramente preguntas o porque una oración no sigue lógicamente de otra.

Dopamina

Un neurotransmisor en el cerebro que se cree que juega un papel importante en la regulación de la función de otros neurotransmisores.

Memoria episódica

La capacidad de aprender y recuperar nueva información o episodios en la vida de uno.

Afecto plano

Una reducción en la exhibición de emociones a través de expresiones faciales, gestos y entonación del habla.

Capacidad funcional

La capacidad de dedicarse al autocuidado (cocinar, limpiar, bañarse), trabajar, asistir a la escuela y/o entablar relaciones sociales.

Alucinaciones

Experiencias perceptuales que ocurren incluso cuando no hay estímulo en el mundo exterior generando las experiencias. Pueden ser auditivas, visuales, olfativas (olfativas), gustativas (gustativas) o somáticas (táctiles).

Resonancia magnética

Un conjunto de técnicas que utilizan imanes fuertes para medir la estructura del cerebro (por ejemplo, materia gris y materia blanca) o cómo funciona el cerebro cuando una persona realiza tareas cognitivas (por ejemplo, memoria de trabajo o memoria episódica) u otro tipo de tareas.

Neurodesarrollo

Procesos que influyen en cómo se desarrolla el cerebro ya sea en el útero o a medida que el niño va creciendo.

Tomografía por emisión de positrones

Técnica que utiliza ligandos radiomarcados para medir la distribución de diferentes receptores de neurotransmisores en el cerebro o para medir cuánto de cierto tipo de neurotransmisor se libera cuando a una persona se le administra un tipo específico de fármaco o realiza una tarea particularmente cognitiva.

Velocidad de procesamiento

La velocidad con la que un individuo puede percibir información auditiva o visual y responder a ella.

Psicopatología

Enfermedades o trastornos que involucren síntomas psicológicos o psiquiátricos.

Memoria de trabajo

La capacidad de mantener la información durante un corto periodo de tiempo, como 30 segundos o menos.

Referencias

• APA. (2013). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, Quinta Edición (5ª ed.). Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría.
• Barch, D. M., & Ceaser, A. E. (2012). Cognición en esquizofrenia: Mecanismos neuronales y psicológicos centrales. Tendencias en Ciencia Cognitiva, 16, 27—34.
• Barch, D. M., & Dowd, E. C. (2010). Representaciones de objetivos e impulso motivacional en la esquizofrenia: El papel de las interacciones prefrontal-estriatales. Boletín de Esquizofrenia, 36 (5), 919—934. doi: sbq068 [pii] 10.1093/schbul/sbq068
• Barch, D. M., Carter, C. S., & Cohen, J. D. (2003). Déficit de procesamiento de contexto en esquizofrenia: especificidad diagnóstica, curso de 4 semanas y relaciones con los síntomas clínicos. Revista de Psicología Anormal, 112, 132—143.
• Barch, D. M., Carter, C. S., Macdonald, A., Sabb, F. W., Noll, D. C., & Cohen, J. D. (1999). Corteza prefrontal y procesamiento de contexto en pacientes con esquizofrenia del primer episodio sin tratamiento previo a la medicación. Investigación en Esquizofrenia, 36 (1—3), 217—218.
• Batstra, L., & Frances, A. (2012). Inflación diagnóstica: Causas y una cura sugerida. La Revista de Enfermedades Nerviosas y Mentales, 200 (6), 474—479. doi: 10.1097/NMD.0b013E318257C4A2
• Boos, H. B., Alemán, A., Cahn, W., Pol, H. H., & Kahn, R. S. (2007). Volúmenes cerebrales en familiares de pacientes con esquizofrenia: un metaanálisis. Archivos de Psiquiatría General, 64 (3), 297—304.
• Bora, E., Fornido, A., Radua, J., Walterfang, M., Sello, M., Madera, S. J.,. Pantelis, C. (2011). Anomalías neuroanatómicas en la esquizofrenia: metaanálisis multimodal voxelwise y metaregresión. Investigación sobre esquizofrenia, 127 (1—3), 46—57. doi: 10.1016/j.schres.2010.12.020
• Bora, E., Yucel, M., & Pantelis, C. (2009a). Funcionamiento cognitivo en esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo y psicosis afectivas: estudio metaanalítico. The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 195 (6), 475—482. doi: 10.1192/bjp.bp.108.055731
• Bora, E., Yucel, M., & Pantelis, C. (2009b). Teoría del deterioro mental en la esquizofrenia: metaanálisis. Investigación sobre esquizofrenia, 109 (1—3), 1—9. doi: 10.1016/j.schres.2008.12.020
• Bourque, F., van der Ven, E., & Malla, A. (2011). Un metaanálisis del riesgo de trastornos psicóticos en inmigrantes de primera y segunda generación. Medicina Psicológica, 41 (5), 897—910. doi: 10.1017/S0033291710001406
• Bowie, C. R., Leung, W. W., Reichenberg, A., McClure, M. M., Patterson, T. L., Heaton, R. K., & Harvey, P. D. (2008). Predicción del comportamiento de los pacientes con esquizofrenia en el mundo real con medidas específicas de capacidad neuropsicológica y funcional. Psiquiatría Biológica, 63 (5), 505—511. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.05.022
• Bowie, C. R., Reichenberg, A., Patterson, T. L., Heaton, R. K., & Harvey, P. D. (2006). Determinantes del desempeño funcional del mundo real en sujetos con esquizofrenia: Correlaciones con la cognición, la capacidad funcional y los síntomas. The American Journal of Psychiatry, 163 (3), 418—425. doi: 10.1176/appi.ajp.163.3.418
• Brans, R. G., van Haren, N. E., van Baal, G. C., Schnack, H. G., Kahn, R. S., & Hulshoff Pol, H. E. (2008). Heredabilidad de cambios en el volumen cerebral a lo largo del tiempo en parejas gemelas discordantes para esquizofrenia. Archivos de Psiquiatría General, 65 (11), 1259—1268. doi: 10.1001/archpsyc.65.11.1259
• Cannon, M., Jones, P. B., & Murray, R. M. (2002). Complicaciones obstétricas y esquizofrenia: Revisión histórica y metaanalítica. The American Journal of Psychiatry, 159 (7), 1080—1092.
• Cannon, T. D., Cadenhead, K., Cornblatt, B., Woods, S. W., Addington, J., Walker, E.,. Heinssen, R. (2008). Predicción de psicosis en jóvenes de alto riesgo clínico: Un estudio longitudinal multisitio en América del Norte. Archivos de Psiquiatría General, 65 (1), 28—37.
• Carpenter, W. T., Jr., & Davis, J. M. (2012). Otra visión de la historia del descubrimiento y desarrollo de fármacos antipsicóticos. Psiquiatría Molecular, 17 (12), 1168—1173. doi: 10.1038/mp.2012.121
• Casadio, P., Fernandes, C., Murray, R. M., & Di Forti, M. (2011). Consumo de cannabis en jóvenes: El riesgo de esquizofrenia. Neurociencia y Bioconductual Reseñas. doi: S0149-7634 (11) 00073-X [pii] 10.1016/j.neubiorev.2011.04.007
• Cohen, A. S., & Minor, K. S. (2010). Experiencia emocional en pacientes con esquizofrenia revisitada: Metaanálisis de estudios de laboratorio. Boletín de Esquizofrenia, 36 (1), 143—150. doi: 10.1093/schbul/SBN061
• Corlett, P. R., Honey, G. D., & Fletcher, P. C. (2007). Del error de predicción a la psicosis: La ketamina como modelo farmacológico de delirios. Revista de Psicofarmacología, 21 (3), 238—252. doi: 21/3/238 [pii] 10.1177/0269881107077716
• Corlett, P. R., Miel, G. D., Aitken, M. R., Dickinson, A., Shanks, D. R., Absalón, A. R.,. Fletcher, P. C. (2006). Las respuestas frontales durante el aprendizaje predicen vulnerabilidad a los efectos psicotogénicos de la ketamina: Vinculación cognición, actividad cerebral y psicosis. Archivos de Psiquiatría General, 63 (6), 611—621. doi: 63/6/611 [pii] 10.1001/archpsyc.63.6.611
• Corlett, P. R., Murray, G. K., Miel, G. D., Aitken, M. R., Shanks, D. R., Robbins, T. W.,. Fletcher, P. C. (2007a). Señal perturbada de predicción-error en psicosis: evidencia de un relato asociativo de delirios. Cerebro: Una revista de neurología, 130 (Pt 9), 2387—2400. doi: 10.1093/cerebro/awm173
• Corlett, P. R., Murray, G. K., Miel, G. D., Aitken, M. R., Shanks, D. R., Robbins, T. W.,. Fletcher, P. C. (2007b). Señal perturbada de predicción-error en psicosis: evidencia de un relato asociativo de delirios. Cerebro, 130 (Pt 9), 2387—2400. doi: awm173 [pii] 10.1093/cerebro/awm173
• Domínguez Mde, G., Viechtbauer, W., Simons, C. J., van Os, J., & Krabbendam, L. (2009). ¿La psicopatología psicótica y la neurocognición son ortogonales? Una revisión sistemática de sus asociaciones. Boletín Psicológico, 135 (1), 157—171. doi: 10.1037/a0014415
• Eack, S. M., Greenwald, D. P., Hogarty, S. S., & Keshavan, M. S. (2010). Durabilidad de un año de los efectos de la terapia de mejora cognitiva sobre el resultado funcional en la esquizofrenia temprana. Investigación sobre esquizofrenia, 120 (1—3), 210—216. doi: S0920-9964 (10) 01222-3 [pii] 10.1016/j.schres.2010.03.042
• Eack, S. M., Greenwald, D. P., Hogarty, S. S., Cooley, S. J., DiBarry, A. L., Montrose, D. M., & Keshavan, M. S. (2009). Terapia de mejora cognitiva para la esquizofrenia temprana: efectos de un ensayo controlado aleatorizado de dos años. Psiquiatr Serv, 60 (11), 1468—1476. doi: 60/11/1468 [pii] 10.1176/appi.ps.60.11.1468
• Eack, S. M., Hogarty, G. E., Cho, R. Y., Prasad, K. M., Greenwald, D. P., Hogarty, S. S., & Keshavan, M. S. (2010). Efectos neuroprotectores de la terapia de mejora cognitiva contra la pérdida de materia gris en la esquizofrenia temprana: Resultados de un ensayo controlado aleatorizado de 2 años. Archivos de Psiquiatría General, 67 (7), 674—682. doi: 2010.63 [pii] 10.1001/archgenpsychiatry.2010.63
• Eack, S. M., Pogue-Geile, M. F., Greenwald, D. P., Hogarty, S. S., & Keshavan, M. S. (2010). Mecanismos de mejora funcional en un ensayo de 2 años de terapia de mejora cognitiva para esquizofrenia temprana. Medicina Psicológica, 1—9. doi: S0033291710001765 [pii] 10.1017/S0033291710001765
• Fett, A. K., Viechtbauer, W., Domínguez, M. D., Penn, D. L., van Os, J., & Krabbendam, L. (2011). La relación entre la neurocognición y la cognición social con los resultados funcionales en la esquizofrenia: un metaanálisis. Neurociencia y Revisiones Bioconductuales, 35 (3), 573—588. doi: 10.1016/j.neubiorev.2010.07.001
• Fioravanti, M., Carlone, O., Vitale, B., Cinti, M. E., & Clare, L. (2005). Metaanálisis de déficits cognitivos en adultos con diagnóstico de esquizofrenia. Revisión de Neuropsicología, 15 (2), 73—95. doi: 10.1007/s11065-005-6254-9
• Fletcher, P. C., Frith, C. D., Grasby, P. M., Shallice, T., Frackowiak, R. S. J., & Dolan, R. J. (1995). Sistemas cerebrales para la codificación y recuperación de la memoria auditivo-verbal: Un estudio in vivo en humanos. Cerebro, 118, 401—416.
• Forbes, N. F., Carrick, L. A., McIntosh, A. M., & Lawrie, S. M. (2009). Memoria de trabajo en esquizofrenia: Un metaanálisis. Medicina Psicológica, 39 (6), 889—905. doi: 10.1017/S0033291708004558
• Fusar-Poli, P., & Yung, A. R. (2012). ¿Debería incluirse el síndrome de psicosis atenuada en el DSM-5? Lanceta, 379 (9816), 591—592. doi: 10.1016/S0140-6736 (11) 61507-9
• Fusar-Poli, P., McGuire, P., & Borgwardt, S. (2012). Mapeo de la psicosis prodrómica: Una revisión crítica de los estudios de neuroimagen. Psiquiatría Europea: La Revista de la Asociación de Psiquiatras Europeos, 27 (3), 181—191. doi: 10.1016/j.eurpsy.2011.06.006
• Fusar-Poli, P., Pérez, J., Broome, M., Borgwardt, S., Placentino, A., Caverzasi, E.,. McGuire, P. (2007). Correlatos neurofuncionales de la vulnerabilidad a la psicosis: Una revisión sistemática y metaanálisis. Revisiones de Neurociencia y Bioconductual, 31 (4), 465—484.
• Gejman, P. V., Sanders, A. R., & Kendler, K. S. (2011). Genética de la esquizofrenia: Nuevos hallazgos y desafíos. Revisión Anual de Genómica y Genética Humana. doi: 10.1146/anurev-genom-082410-101459
• Gottesman, I. I., & Shields, J. (1967). Una teoría poligénica de la esquizofrenia. Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, 58 (1), 199—205.
• Verde, M. F. (2006). Deterioro cognitivo y desenlace funcional en esquizofrenia y trastorno bipolar. La Revista de Psiquiatría Clínica, 67 Supl 9, 3—8; discusión 36—42.
• Heckers, S., & Konradi, C. (2010). Patología hipocampal en la esquizofrenia. Temas Actuales en Neurociencias del Comportamiento, 4, 529—553.
• Hoe, M., Nakagami, E., Green, M. F., & Brekke, J. S. (2012). Las relaciones causales entre neurocognición, cognición social y resultado funcional a lo largo del tiempo en la esquizofrenia: Un enfoque de puntaje de diferencia latente. Medicina Psicológica, 1—13. doi: 10.1017/S0033291712000578
• Hogarty, G. E., Greenwald, D. P., & Eack, S. M. (2006). Durabilidad y mecanismo de efectos de la terapia de mejora cognitiva. Servicios psiquiátricos, 57 (12), 1751—1757. doi: 57/12/1751 [pii] 10.1176/appi.ps.57.12.1751
• Jensen, J., & Kapur, S. (2009). Saliencia y psicosis: Pasar de la teoría a la práctica. Medicina Psicológica, 39 (2), 197—198. doi: 10.1017/S0033291708003899
• Jensen, J., Willeit, M., Zipursky, R. B., Savina, I., Smith, A. J., Menon, M.,. Kapur, S. (2008). La formación de asociaciones anormales en la esquizofrenia: Evidencia neural y conductual. Neuropsicofarmacología: Publicación Oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología, 33 (3), 473—479. doi: 10.1038/sj.npp.1301437
• Kapur, S. (2003). La psicosis como estado de prominencia aberrante: un marco que vincula la biología, la fenomenología y la farmacología en la esquizofrenia. Revista Americana de Psiquiatría, 160 (1), 13—23.
• Kapur, S., Mizrahi, R., & Li, M. (2005). De la dopamina a la prominencia a la psicosis, vinculando biología, farmacología y fenomenología de la psicosis. Investigación sobre esquizofrenia, 79 (1), 59—68. doi: 10.1016/j.schres.2005.01.003
• Karlsgodt, K. H., van Erp, T. G., Poldrack, R. A., Bearden, C. E., Nuechterlein, K. H., & Cannon, T. D. (2008). Imágenes tensoras de difusión del fascículo longitudinal superior y memoria de trabajo en la esquizofrenia de inicio reciente. Psiquiatría Biológica, 63 (5), 512—518.
• Kerr, S. L., & Neale, J. M. (1993). Percepción emocional en la esquizofrenia: ¿Déficit específico o mayor evidencia de mal desempeño generalizado? Revista de Psicología Anormal, 102 (2), 312—318.
• Kim, J. J., Kwon, J. S., Park, H. J., Youn, T., Kang, D. H., Kim, M. S.,. Lee, M. C. (2003). Desconexión funcional entre las córtices prefrontal y parietal durante el procesamiento de la memoria de trabajo en esquizofrenia: Un estudio PET [15O] H20. Revista Americana de Psiquiatría, 160, 919—923.
• Kim, Y., Zerwas, S., Trace, S. E., & Sullivan, P. F. (2011). Genética de esquizofrenia: ¿A dónde sigue? Boletín de Esquizofrenia, 37 (3), 456—463. doi: sbr031 [pii] 10.1093/schbul/sbr031
• Kohler, C. G., Walker, J. B., Martin, E. A., Healey, K. M., & Moberg, P. J. (2010). Percepción de las emociones faciales en la esquizofrenia: Una revisión metaanalítica. Boletín de Esquizofrenia, 36 (5), 1009—1019. doi: 10.1093/schbul/SBN192
• Kring, A. M., & Moran, E. K. (2008). Déficits de respuesta emocional en esquizofrenia: percepciones desde la ciencia afectiva. Boletín de Esquizofrenia, 34 (5), 819—834.
• Lieberman, J. A., Stroup, T. S., McEvoy, J. P., Swartz, M. S., Rosenheck, R. A., Perkins, D. O.,. Hsiao, J. K. (2005). Efectividad de los fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia crónica. The New England Journal of Medicine, 353 (12), 1209—1223. doi: 10.1056/Nejmoa051688
• Llerena, K., Strauss, G. P., & Cohen, A. S. (2012). Mirando la otra cara de la moneda: Un metaanálisis de la excitación emocional autoinformada en personas con esquizofrenia. Investigación sobre esquizofrenia, 142 (1—3), 65—70. doi: 10.1016/j.schres.2012.09.005
• López-Muñoz, F., Álamo, C., Cuenca, E., Shen, W. W., Clervoy, P., & Rubio, G. (2005). Historia del descubrimiento e introducción clínica de la clorpromazina. Anales de Psiquiatría Clínica: Diario Oficial de la Academia Americana de Psiquiatras Clínicos, 17 (3), 113—135.
• Luzi, S., Morrison, P. D., Powell, J., di Forti, M., & Murray, R. M. (2008). ¿Cuál es el mecanismo por el cual el consumo de cannabis aumenta el riesgo de psicosis? Investigación en Neurotoxicidad, 14 (2—3), 105—112. doi: 10.1007/BF03033802
• MacDonald, A. W., III, Thermenos, H. W., Barch, D. M., & Seidman, L. J. (2009). Responsabilidad genética imagenológica ante la esquizofrenia: revisión sistemática de estudios de IRMF de familiares no psicóticos de pacientes. Boletín de Esquizofrenia, 35 (6), 1142—1162.
• Mamah, D., Mbwayo, A., Mutiso, V., Barch, D. M., Constantino, J. N., Nsofor, T.,. Ndetei, D. M. (2012). Una encuesta de síntomas de riesgo de psicosis en Kenia. Psiquiatría Integral, 53 (5), 516—524. doi: 10.1016/j.comppsych.2011.08.003
• March, D., Hatch, S. L., Morgan, C., Kirkbride, J. B., Bresnahan, M., Fearon, P., & Susser, E. (2008). Psicosis y lugar. Revisiones Epidemiológicas, 30, 84—100. doi: 10.1093/epirev/mxn006
• Mesholam-Gately, R. I., Giuliano, A. J., Goff, K. P., Faraone, S. V., & Seidman, L. J. (2009). Neurocognición en esquizofrenia de primer episodio: Una revisión metaanalítica. Neuropsicología, 23 (3), 315—336. doi: 10.1037/a0014708
• Meyer-Lindenberg, A., Poline, J., Kohn, P. D., Holt, J. L., Egan, M. F., Weinberger, D. R., & Berman, K. F. (2001). Evidencia de conectividad funcional cortical anormal durante la memoria de trabajo en esquizofrenia. Revista Americana de Psiquiatría, 158, 1809—1817.
• Miller, B., Mesías, E., Miettunen, J., Alaraisanen, A., Jarvelin, M. R., Koponen, H.,. Kirkpatrick, B. (2011). Metaanálisis de la edad paterna y el riesgo de esquizofrenia en descendencia masculina versus femenina. Boletín de Esquizofrenia, 37 (5), 1039—1047. doi: 10.1093/schbul/Sbq011
• Minzenberg, M. J., Laird, A. R., Thelen, S., Carter, C. S., & Glahn, D. C. (2009). Metaanálisis de 41 estudios funcionales de neuroimagen de la función ejecutiva en esquizofrenia. Archivos de Psiquiatría General, 66 (8), 811—822. doi: 10.1001/archgenpsiquiatry.2009.91
• Murray, G. K., Corlett, P. R., Clark, L., Pessiglione, M., Blackwell, A. D., Miel, G.,. Fletcher, P. C. (2008). Substancia nigra/alteración del error de predicción de recompensa tegmental ventral en psicosis. Psiquiatría Molecular, 13 (3), 267—276.
• Ndetei, D. M., Muriungi, S. K., Owoso, A., Mutiso, V. N., Mbwayo, A. W., Khasakhala, L. I.,. Mamah, D. (2012). Prevalencia y características de experiencias psicóticas en jóvenes kenianos. Investigación en Psiquiatría, 196 (2—3), 235—242. doi: 10.1016/j.psychres.2011.12.053
• Nuechterlein, K. H., Subotnik, K. L., Verde, M. F., Ventura, J., Asarnow, R. F., Gitlin, M. J.,. Mintz, J. (2011). Predictores neurocognitivos del resultado laboral en la esquizofrenia de reciente aparición. Boletín de Esquizofrenia, 37 Supl 2, S33—40. doi: 10.1093/schbul/Sbr084
• Olabi, B., Ellison-Wright, I., McIntosh, A. M., Wood, S. J., Bullmore, E., & Lawrie, S. M. (2011). ¿Hay cambios cerebrales progresivos en la esquizofrenia? Metaanálisis de estudios de resonancia magnética estructural. Psiquiatría Biológica, 70 (1), 88—96. doi: 10.1016/j.biopsych.2011.01.032
• Owen, M. J., Craddock, N., & O'Donovan, M. C. (2010). Sugerencia de roles para variantes de riesgo comunes y raras en estudios genómicos de esquizofrenia. Archivos de Psiquiatría General, 67 (7), 667—673. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2010.69
• Preti, A., & Cella, M. (2010). Ensayos aleatorizados controlados en personas con riesgo ultra alto de psicosis: una revisión de la efectividad del tratamiento. Investigación sobre esquizofrenia, 123 (1), 30—36. doi: 10.1016/j.schres.2010.07.026
• Ragland, J. D., Laird, A. R., Ranganath, C., Blumenfeld, R. S., Gonzales, S. M., & Glahn, D. C. (2009). Déficit de activación prefrontal durante la memoria episódica en esquizofrenia. Revista Americana de Psiquiatría, 166 (8), 863—874.
• Repovs, G., & Barch, D. M. (2012). Conectividad de red cerebral relacionada con la memoria de trabajo en individuos con esquizofrenia y sus hermanos. Fronteras en la Neurociencia Humana, 6, 137. doi: 10.3389/fnhum.2012.00137
• Rutter, M., Kim-Cohen, J., & Maughan, B. (2006). Continuidades y discontinuidades en psicopatología entre la infancia y la vida adulta. Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil, y Disciplinas Afines, 47 (3—4), 276—295. doi: 10.1111/j.1469-7610.2006.01614.x
• Schlosser, R., Gesierich, T., Kaufmann, B., Vucurevic, G., Hunsche, S., Gawehn, J., & Stoeter, P. (2003). Conectividad efectiva alterada durante el desempeño de memoria de trabajo en esquizofrenia: Un estudio con fMRI y modelado de ecuaciones estructurales. Neuroimagen, 19 (3), 751—763.
• Snitz, B. E., Macdonald, A. W., 3rd, & Carter, C. S. (2006). Déficits cognitivos en familiares de primer grado no afectados de pacientes con esquizofrenia: Una revisión metaanalítica de supuestos endofenotipos. Boletín de Esquizofrenia, 32 (1), 179—194.
• Escudero, L.R. (1992). La memoria y el hipocampo: Una síntesis a partir de hallazgos con ratas, monos y humanos. Revisión Psicológica, 99, 195—231.
• Sullivan, P. F., Kendler, K. S., & Neale, M. C. (2003). La esquizofrenia como rasgo complejo: Evidencia a partir de un metaanálisis de estudios de gemelos. Archivos de Psiquiatría General, 60 (12), 1187—1192. doi: 10.1001/archpsyc.60.12.1187
• Ventura, J., Hellemann, G. S., Thames, A. D., Koellner, V., & Nuechterlein, K. H. (2009). Síntomas como mediadores de la relación entre neurocognición y desenlace funcional en esquizofrenia: un metaanálisis. Investigación sobre esquizofrenia, 113 (2—3), 189—199. doi: 10.1016/j.schres.2009.03.035
• Ventura, J., Thames, A. D., Wood, R. C., Guzik, L. H., & Hellemann, G. S. (2010). Desorganización y distorsión de la realidad en la esquizofrenia: un metaanálisis de la relación entre los síntomas positivos y los déficits neurocognitivos. Investigación sobre esquizofrenia, 121 (1—3), 1—14. doi: 10.1016/j.schres.2010.05.033
• Ventura, J., Wood, R. C., & Hellemann, G. S. (2011). Los dominios de síntomas y el funcionamiento neurocognitivo pueden ayudar a diferenciar los procesos cognitivos sociales en la esquizofrenia: un metanálisis. Boletín de Esquizofrenia. doi: 10.1093/schbul/sbr067
• Verdoux, H., & van Os, J. (2002). Síntomas psicóticos en poblaciones no clínicas y el continuo de la psicosis. Esquizofrenia Research, 54 (1—2), 59—65.
• van Hooren, S., Versmissen, D., Janssen, I., Myin-Germeys, I., a Campo, J., Mengelers, R.,. Krabbendam, L. (2008). Cognición social y neurocognición como dominios independientes en psicosis. Investigación sobre esquizofrenia, 103 (1—3), 257—265. doi: 10.1016/j.schres.2008.02.022